«PETTREE» - женский журнал

Лактазная недостаточность, изолированная или в комбинации с мальтазной и инвертазной недостаточностью, наблюдается и после острых вирусных или бактериальных инфекций кишечника, при лямблиозе, а также и при неспецифическом хроническом энтерите. По данным наших исследований, в группе 55 больных с хроническим энтеритом лактазный дефицит был установлен у 65% обследованных, мальтазный дефицит — у 56% и инвертазный дефицит — у 43 % больных. Интересно, что у 38 из этих больных гистологические изменения были незначительными или отсутствовали. В прошлом большинство из включенных в эту группу больных перенесли какое-либо острое кишечное заболевание — пищевое отравление, бактериальную дизентерию или диарею неустановленной этиологии. Клинически в эту группу попадали случаи с синдромом плохого кишечного всасывания (мальабсорбция) и незначительными резорбтивными нарушениями. Получая диету, богатую жирами растительного происхождения, с исключением молока, эти больные стали лучше усваивать жиры. В ряде случаев лямблиоза, при которых специфическое химио-терапевтическое лечение (атебрин, флагил и др.) не ослабляло диспепсический и болевой энтеральный синдром, назначение безглютено-вой диеты одновременно с исключением молочного и обычного сахара приводило к клиническому сглаживанию патологических проявлений. В этих случаях наступало улучшение и энзимных, и гистологических изменений в тонкой кишке. Для диагностики дисахаридной непереносимости важной является тест с нагрузкой соответствующими дисахаридами и особенно количественное определение дисахаридаз в биопсийном материале слизистой оболочки тощей кишки. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки не подходит для этой цели. Почти в 80% случаев результаты нагрузки и количественных энзимных определений совпадают. Причины дисахаридазных энзимных нарушений при хроническом неспецифическом энтерите остаются недостаточно выясненными. У части больных они являются самым ранним признаком поражения слизистой оболочки, у других сопутствуют ее тяжелым поражениям. В обоих случаях энзимные дефициты лежат в основе нарушенного мембранного переваривания и резорбции углеводов.