Интервью со звездами

Типичная цитоплазматическая сеть

Типичная цитоплазматическая сеть в кератиноцитах эпидермиса также отсутствует. Она представлена главным образом в виде многочисленных везикул, содержащих или не содержащих на своей внутренней поверхности рибосомы (Михайлов И. Н., Михайлова Л. Н., 1966; Е. Horstman, А. Кпоор, 1958; A. S. Zelickson, 1963). Иногда вблизи ядра клеток базального и шиловидного слоя как случайные находки обнаруживаются короткие отрезки продольно перерезанных канальцев с немногочисленными рибосомами. В многослойном плоском неороговевающем эпителии цитоплазматическая сеть несколько более развита. Относительно хорошо она выражена в некератиноцитах эпидермиса (меланоциты, клетки Лангерганса и Меркеля). Из остальных клеточных органоидов в клетках эпидермиса присутствуют немногочисленные лизосомы, ке-ратиносомы зернистых и верхнешиповидных клеток, липидные гранулы, единичные микротрубочки и пиноци-тозные вакуоли вблизи плазмолеммы на границе с базальной мембраной. Тонофибриллы эпидермальных клеток Особый интерес представляют морфология и функциональная роль тонофибрилл в эпидермальных клетках. Впервые их описал в эпидермисе L. Ranvier (1879) как особые внутриклеточные структуры, названные позднее Гайденгайном тонофибриллами. Они обладают анизотропией и хорошо окрашиваются гематоксилином Гайденгайна или по методу Маллори. Одни авторы даже описывали своеобразные «спиральные филамен-ты» — волокна Герсгеймера, переходящие по мостикам из клетки в клетку, другие, включая первых исследователей, использовавших электронно-микроскопический метод (W. Е. Adolph et al., 1951; D. С. Pease, 1951), считали их артефактом фиксации. Лишь последующие исследования (Е. Horstmann, А. Кпоор, 1958; G. Т. Od-land, 1958; R. G. Hibbs, W. D. Clark, 1959, и др.) благодаря усовершенствованию электронно-микроскопической техники окончательно установили присутствие фибрилл в цитоплазме клеток эпидермиса.

Заживление раны

Вещества полисахаридной природы, содержащиеся в-узких межклеточных промежутках, могут играть роль цементирующей субстанции, которая способствует прочному соединению плазмолемм соседних клеток. P. Weiss. (1958) указывает на возможность прочного сцепления мембран в таких узких участках за счет сил Вандер-ваальса с упорядоченным расположением молекул содержащегося здесь вещества. L. G. Thaete, J. N. Grim (1974) экспериментально установили, что недостаток в пищевом рационе аскорбиновой кислоты вызывает нарушение межклеточных связей с фрагментацией тонофиламентов, уменьшением их количества и поперечных размеров десмосом. J. A. A. Hunter с соавт. (1974а) показали, что под. действием трения в коже человека через 5 мин появляется эритема, а через 15 мин возникают волдыри. Ранние ультраструктурные изменения, предшествующие образованию волдыря, характеризуются внутриклеточным отеком кератиноцитов верхних отделов росткового слоя с образованием в цитоплазме гранулярных и везикулярных структур. Усиление отека с разрывами плазмолеммы и выходом содержимого в межклеточные промежутки приводит к образованию полости в верхних отделах росткового слоя. Картина повреждения имеет значительное сходство с внутриэпидермальными изменениями при легких ожогах. Практически аналогичные изменения, также завершающиеся образованием волдыря, развиваются при создании локального вакуума на поверхности эпидермиса. В картине структурных изменений в клетках эпидермиса преобладают лишь процессы вакуолизации цитоплазмы. Характерно, что они не затрагивают меланоциты и клетки Лангерганса. Осложненная часть эпидермиса после эпителизации подлежащего участка подсыхает и отторгается. Образование волдыря в результате легкого ожога или трения нельзя рассматривать как сугубо местную реакцию. Хорошо известно, что подобные очаговые реакции кожного покрова могут возникать в результате аллергических реакций и даже гипнотического внушения.

Гистидинсодержащий белок

В клетках всех слоев эпидермиса наблюдается активный выход нуклеопротеидов ядра в цитоплазму. Но особенно интенсивно он происходит в клетках шиловидного и зернистого слоев, в области, которую Н. A. Bern с соавт. (1955) обозначили как «кератоген-ная зона». При этом в цитоплазму выходят не отдельные скопления гранул, а происходит отторжение порой значительных участков ядра. Можно предположить, что выходящие в цитоплазму белково-липидно-полисахаридные комплексы ядерного содержимого при участии активированных в этой зоне различных лнзосомальных и свободных ферментных систем (P. Pullаг, Ch. Liadsky, 1965) распадаются до более простых соединений. Представляют ли они собой кератогиалин или он образуется за счет ресинтеза Продуктов трансформации ядра, в настоящее время неизвестно. По данным L. Szodoray, К. Nagy-Vezekeny (1966), зона нижней части рогового слоя характеризуется высокой эстеразной и фосфатазной активностью, что позволило авторам обозначить ее как эпидермальный барьер, представляющий собой биологически активный слой, образующийся к 5-му месяцу эмбрионального развития. Трудно предположить, что такое сложное по своему строению вещество может быть синтезировано заново в дезинтегрирующей клетке с рассасывающимся ядром. С другой стороны, многочисленные свето — и электронно-авторадиографические исследования Fukuyama с соавт. с применением меченых аминокислот и других веществ, а также собственные электронно-авторадиографические наблюдения по изучению динамики и внутриклеточной локализации 3Н-тимидина и 3Н-уридина в эпидермисе мышей обнаружили быстрое и активное включение указанных выше веществ в клетки базального и зернистого слоев. Большинство авторов рассматривают эти слои как активные зоны белкового синтеза. При этом нами было показано, что метки указанных выше нуклеозидов, включаясь в ядра зернистых клеток, выходят вместе с его содержимым в цитоплазму и локализуются вблизи тонофибриллярно-кератогиалиновых комплексов.

Уменьшение ядерно-плазменного отношения

Авторы подчеркивают активное участие ДНК — и РНК-азы в процессе кератинизации, в частности в удалении ядра. По их мнению, нормальный механизм удаления ядра состоит из двух фаз. В течение первой нуклеиновые кислоты под влиянием обоих ферментов подвергаются гидролизу с образованием ди-, три — и полинуклеотидов, разрушающихся во время второй фазы под воздействием кислой фосфатазы, высокая активность которой обнаруживается в этой зоне. Перинуклеарная локализация ДНК — и РНК-азы в клетках зернистого слоя и приведенные выше данные подтверждают нашу концепцию о формировании кера-тогиалиновых масс путем утилизации ядерного содержимого, выходящего из ядра и подвергающегося своеобразному разрушению с образованием более простых соединений. Результаты Jarrett свидетельствуют также о том, что активность обоих ферментов весьма чувствительна к изменению рН среды. Сдвиг рН с 5,7 до 5,9 вызывает, в ядрах клеток базального слоя также перинуклеарную реакцию, которая затем совсем исчезает. ДНК — и РНК-аза верхних слоев эпидермиса и, в частности, клеток зернистого слоя менее чувствительна к изменению рН среды, т. е. они могут функционировать и в неблагоприятных условиях воздействия внешней среды. Следует подчеркнуть, что под содержимым ядра, выходящим в цитоплазму, по-видимому, следует понимать не только нуклеиновые кислоты, но и белковый, липидный и углеводный компоненты ядра, а также многочисленные ферменты. Высокое содержание мукополисахаридов в ядрах эпидермальных клеток обнаруживается при обработке рутением и лантаном. Характерно, что в слизистой оболочке губы (неороговевающий эпителий), где процесс ороговения носит незавершенный характер и в клетках зернистого слоя не образуется значительного количества кератогиалина, а в подлежащих клетках относительно слабо развит тонофибриллярный аппарат, менее выражен и выход ядерного содержимого в цитоплазму, а само ядро с измененной структурой сохраняется в отдельных роговых чешуйках.

Электронно-гистохимически высокое содержание кислой фосфатазы

По данным биохимического анализа (G. Moretti et al., 1964), наивысшей активностью кислой фосфатазы обладал эпидермис колена и лобковой области. Содержание кислой фосфатазы не обнаруживало заметной зависимости от толщины эпидермиса, но было обратно пропорционально степени оволосения. Если еще совсем недавно наличие щелочной фосфатазы в эпидермисе подвергалось сомнению (W. Montagna, 1962), то в настоящее время можно считать доказанным ее присутствие. К. Hashimoto, К. Ogawa (1963) показали, что щелочная фосфатаза локализуется в базальном и шиловидном слое эпидермиса и в его придатках. Аналогичным образом, по их данным, распределяется и кислая фосфатаза. У эмбрионов активность щелочной и кислой фосфатазы выше, чем у взрослых животных. A. Jarrett с соавт. (1965) подтвердили наличие щелочной фосфатазы и лецитиназ в клетках зернистого слоя. Они считают, что эти ферменты участвуют в гидролизе фосфолипидов на заключительной стадии кератинизации. По данным К. Adachi, Sh. Yamasava (1966), в эпидермисе и особенно в зернистом и роговом слоях отмечается высокая активность пируваткиназы, которая зависит от содержания Mg и К. В функциональном отношении в дополнение к синтезу АТФ она регулирует гликолитичесхие процессы. Эти же авторы показали высокую эндолазную активность в клетках эпидермиса, его придатках и многослойном плоском неороговевающем эпителии. По их мнению, Mg действует на нее как кофермент. Одним из важнейших ферментов эпидермиса является (АТФ-аза). У человека наибольшая активность сосредоточена в митохондриях. Положительную реакцию на этот фермент дают также плазмолемма клеток, меланосомы и кератогиалин (W. Bradshaw et al., 1963). Локализация АТФ-азы на поверхности клеточных оболочек и ее отсутствие в области десмосом и на плазмо-леммах роговых чешуек дало основание М. G. Farquhar, G. Palade (1966) выдвинуть гипотезу об участии этого фермента в активном транспорте ионов калия и натрия.

Здоровье всей семьи

Мода и стиль