«PETTREE» - женский журнал

В межклеточных промежутках содержится также бесструктурное вещество повышенной электронной плотности, окрашиваемое рутением красным и лантаном и представляющее, по-видимому, полисахариды. Особенно хорошо оно выявляется после предварительной обработки фосфорно-вольфрамовой кислотой. Представлены основные типы межклеточных соединений в различных слоях эпидермиса человека с некоторыми морфометрическими характеристиками. Они показывают, что взаимосвязь эпидермальных клеток как бы усложняется от базального слоя к шиловидному, а затем наступает ее постепенное «упрощение». В многорядном шиловидном слое наиболее сложное в структурном отношении соединение определяется в средних отделах, где оно равномерно выражено по всей поверхности клеток полигонально-округлой формы. В зернистом и роговом слоях одновременно с изменением формы клеток в овальную и почти плоскостную (роговые чешуйки) взаимосвязь на апикальной и дистальной поверхности ослабевает и усиливается в концевых (боковых) отделах. От базального к роговому слою возрастает ширина межклеточных промежут-к0В от 10-15 до 20-30 нм и толщина клеточной оболочки от 7-8 до 12-15 нм. Можно предположить, что особенности взаимосвязи между клетками различных слоев эпидермиса находятся в функциональной зависимости от растяжимости эпидермиса. В его верхних отделах и базальном слое она тесно связана с наличием поверхностных складок и бороздок с одной стороны и эпидермальных гребешков и дермальных сосочков с другой. В шиповидном слое межклеточная взаимосвязь определяется лишь сложным зубчато-волнообразным соединением, которое можно рассматривать как своеобразные запасные складки.

В зернистых клетках происходит своеобразная декомпозиция внутриклеточного тонофибриллярного каркаса.. Пучки тонофибрилл не только теряют свою ориентацию,, располагаясь в цитоплазме беспорядочно, но и укорачиваются, распадаются на отдельные тонофибриллы и формируют комплексы с образующимся здесь же кера-тогиалином. Такие комплексы являются непосредственным морфологическим предшественником кератиновых: фибрилл рогового слоя. Последние имеют диаметр также в 7-8 нм и располагаются обычно рыхло и беспорядочно в роговых чешуйках, граничащих с зернистыми: клетками, а также и в наиболее поверхностных. В средних основных отделах рогового слоя они сплошь выполняют внутреннее пространство чешуйки, сливаясь часто в сплошную массу. Кератиновые фибриллы не прикрепляются к оболочке и ориентированы вдоль длинной оси роговой чешуйки преимущественно в одной плоскости. Промежутки между ними заполнены электронно-плотным аморфным материалом. Такой же аморфный материал содержится в пространстве между чешуйками. Таким образом, формирование будущих кератиновых фибрилл начинается уже в базальном слое эпидермиса с образования первичных филаментов и заканчивается лишь в роговом. Рентгенографические исследования подтвердили представление о тонофибрилле как субъединице кератина.. Благодаря работам A. Giroud, С. P. Leblond (1951),,. S. Rothmann, (1954); D. J. Johnson, P. T. Speakraarr (1965) и др. был обнаружен одинаковый а-тип дифракции тонофибрилл и кератиновых фибрилл рогового слоя. Многочисленные электронно-микроскопические исследования показали их практически однотипную ультраструктурную организацию (Михайлов И. Н., Михайлова Л. Н., 1966; Михайлов И. Н., 1968; Е. Horstmann, А. Кпоор 1958; J Brody, 1964, 1972). В течение длительного времени господствовало положение, что в основе ороговения, т. е. превращения тонофибрилл в кератиновые фибрилты, обладающие высокой резистентностью, лежит трансформация — SH-групп цистеина белка в S-S-связи цистина. Последующие исследования; уточнили эту концепцию.

Как будет показано дальше, митотическая активность в эпидермисе имеет достаточно четкие суточные колебания. При условии ее тесной взаимосвязи с процессом кератинизации возможно, что и последний также неравномерен по своей активности в течение суток. Однако экспериментального подтверждения это предположение еще не получило. Нарушения процесса ороговения приводят к развитию разнообразных патологических состояний в виде дискератозов, акантоза, гиперкератозов и т. д. Если морфологические и клинические характеристики этих состояний изучены достаточно подробно, то причины их возникновения остаются практически неизвестными. Ряд исследований показал, что в основе акантолиза и дискератозов лежит разрушение тонофибриллярно-десмосомальных комплексов, что, по мнению J. F. Wil-gram, A. Weinstock (1966), связано с генетическими нарушениями процесса ороговения. Значительное уменьшение количества десмосом и потеря структурной связи с ними тонофибрилл приводят к беспорядочному расположению последних в цитоплазме эпидермальных клеток, образованию «завитков» и конденсации вокруг ядра. Нарушается также процесс образования тонофиб-риллярножератогиалиновых комплексов и снижается количество кератогиалина. В клетках зернистого и верхнешиповидного слоя заметно возрастает число кератиносом. Характерно, что исчезновение десмосом между базальными и шиловидными клетками, приводящее к ослаблению связи между ними, не сопровождается разрушением полудесмосом и клетки базального слоя не теряют связи с базальной мембраной, сохраняющей свою структуру.

Позднее с помощью методов световой гистохимии было показано, что суданофильные липидные гранулы содержатся в клетках: росткового слоя и располагаются перинуклеарно. Присутствие их в межклеточных промежутках рассматривалось как следствие плохой фиксации (W. Montagna, 1962). Небольшое количество фосфолипидов обычно определяется в узелках Биццоцеро — Ранвье межклеточных мостиков. Шиловидный слой относительно богат-свободным холестеролом. Свободный и эфирный холе-стерол выявляется в роговом слое с помощью реакции Беккера (Шибаева С. М., 1970; P. G. Unna, L. Golodetz, 1909; S. Rothman, 1954). По данным биохимических исследований R. Blom-strand с соавт. (1961) и W. Gerstein (1963), в состав фосфолипидов эпидермиса человека входят лецитин, цефалин, фосфатидилсерин, сфингомиелин и др. Анализируя с помощью газовой хроматографии состав других липидов эпидермиса человека (сфинголипиды и нейтральные липиды), R. P. Reinertson, V. R. Wheatley (1959) установили присутствие фосфолипидов — общих, свободных, этерифицированных и твердых стеролов, жирных кислот — в ростковом и роговом слоях эпидермиса. Жирные кислоты не поддавались идентификации. P. Flesch, Е. С. J. Esoda (1962) выделили из рогового слоя эпидермиса человека гликопротеолипиды. D. J. Ко-oyman (1932) показал процентное содержание фосфолипидов, холестерола и жирных кислот по отношению к сухой массе всего эпидермиса ладони и подошвы человека и их раздельное содержание в базальном и роговом слоях. Максимальное количество этих веществ определялось в базальном слое, который сам автор с трудом мог дифференцировать от остальных отделов росткового слоя.

В последующие 12-72 ч деструктивные изменения нарастают и к ним присоединяются эозинофилия и вакуолизация цитоплазмы, появление в ней мелкой зернистости. Возникает расслоение рогового слоя, ослабление окрашиваемости кератогиалиновых гранул. Прогрессирующие изменения ядер характеризуются неоднородностью и проявляются или в виде пикноза с нарастающим уменьшением объема, изменением формы и образованием перинуклеарной вакуоли, или опустошения нуклеоплазмы и сохранением формы и объема ядра. Однако и к концу 3-х суток микроструктура ряда эпидермальных клеток выглядит практически нормальной, не отличающейся от контроля. Электронно-микроскопические изменения структуры отдельных эпидермальных клеток обнаруживаются уже через 4 ч хранения при 4°С и характеризуются явлениями набухания митохондрий и нуклеоплазмы ядер с начальными признаками очаговой декомпозиции нук-леопротеидных гранул. В большинстве клеток эпидермиса эти явления не отмечаются. В более ранние сроки встречаются только отдельные митохондрии с признаками набухания, что наблюдается и в контроле. Просветлению матрикса с разрушением крист может быть подвержена вся митохондрия или ее участки. В клетках шиповидного и базального слоев вблизи полюсов ядер обнаруживаются небольшие перинуклеарные вакуоли. Не клеопротеидные структуры ядра распределяются по слегка набухшей нуклеоплазме более равномерно. Между клетками шиловидного и базального слоев чаще встречаются локальные расширения межклеточных промежутков. Через 6 часов начинают более четко выявляться изменения отдельных внутриклеточных органоидов. Степень их выраженности неравномерна как у соседних клеток, так и в пределах территории одной клетки. Цитоплазма клеток зернистого слоя выглядит набухшей, просветленной и на этом фоне более четко контуриро-ваны тонофибрнллярно-кератогиалиновые комплексы.