«PETTREE» - женский журнал

Болезнь Paget. При болезни Paget активность щелочной фосфатазы постепенно повышается и может достичь очень больших величин — от 5 до 50-190 BE. Иногда она останавливается на определенном уровне на более долгий период, что говорит о прекращении эволюции заболевания. Внезапное резкое повышение служит признаком злокачественного перерождения в остеогенную саркому. Гиперпаратиреоидизм. Когда затронут скелет, щелочная фосфатаза может быть слегка или умеренно повышенной. После удаления аденомы (одной или нескольких желез) или гиперплазии околощитовидной железы уровень щелочной фосфатазы нормализуется, но значительно позже, после нормализации уровня кальция и фосфора. Рахит. Повышение щелочной фосфатазы предшествует изменениям уровня кальция и фосфора, а также рентгенологическим изменениям. Величина щелочно-фосфатазной активности изменяется параллельно тяжести клинической картины. Под влиянием лечения витамином D она нормализуется. При персистенции повышенной активности следует думать о витамин ГЗ-резистентном рахите. В некоторых случаях рахит протекает с нормальной величиной щелочной фосфатазы. Миеломная болезнь. При ней иногда щелочная фосфатаза может быть слегка или умеренно повышенной. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке повышается также при образовании костной мозоли при переломах костей и при патологическом костеобразовании — оссифицирующем липозите.

В нормальных условиях щелочная фосфатаза определяется в сыворотке в сравнительно малом количестве. Ее активность устанавливается каталитическими методами. Нормальная величина щелочной фосфатазы, определяемая по методу Bodansky (БЕ-боданские единицы), варьирует от 1,5 до 3,5 Е/100 мл для взрослых. У детей эта величина колеблется между 5 и 14 Е (в среднем около 7,7 Е), а у грудных детей — между 10 и 20 Е. Определяемая по методу King и Armstrong (КАЕ — Кинг — Армстронг единицы) щелочная фосфатаза варьирует между 5 и 10 Е/100 мл (в среднем 8 Е) у взрослых, а у детей — между 10 и 25 Е (в среднем 20 Е). Вследствие такого широкого диапазона нормальных величин щелочной фосфатазы верхние границы считаются уже подозрительными в отношении патологии. Различные энзимные единицы трудно сравнивать между собой. Большое практическое значение имеют следующие зависимости при их вычислении в МЕ/л и обратно; Клиническое значение щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы повышена при некоторых заболеваниях, связанных с усиленным остеогенезом. Таковыми являются, например: 1. Остеогенная саркома. Щелочная фосфатаза может быть повышена в различной степени при остеобластном варианте остеогенной саркомы. Большая величина щелочной фосфатазы еще в начале заболевания является предвестником близкого фатального исхода. После ампутации или лучевого лечения уровень щелочной фосфатазы резко падает, не достигая нормальных величин. Новое повышение щелочной фосфатазы говорит о рецидиве заболевания или метастазах. При остеолитическом варианте остеогенной саркомы щелочная фосфатаза остается в пределах нормы или может быть слегка повышенной. 2. Метастазы в скелете. Остеобластные метастазы, прежде всего при раке предстательной и молочной желез, могут сопровождаться повышенной активностью щелочной фосфатазы. Остеолитические метастазы не влияют на уровень этого энзима в сыворотке. В редких случаях он может быть незначительно повышен.

Кость как дифференцированная соединительная ткань отличается способностью к отложению солей на ее матриксе. Таким образом, посредством формирования скелета она выполняет главным образом механическую функцию. С другой стороны, она является депо для различных минералов, в первую очередь кальция, обеспечивающего электролитный баланс организма. Для выполнения этой функции кость подвергается непрерывному разрушению и восстановлению как в физиологических, так и в патологических условиях. Эти процессы, как и нормальный остеогенез, связаны с деятельностью различных энзимов; некоторые из них еще находятся в процессе изучения. Щелочная фосфатаза (ортофосфатмоноэстерфосфогидролаза), ЕС 3 1. 3. 1.). В костной системе представлен прежде всего энзим щелочная фосфатаза. Он находится в большом количестве в протоплазме и ядре остеобласта, который его продуцирует. В самых ранних стадиях развития остеобласта — преостеобласта, этот энзим определяется только внутриклеточно. В остеоците может определяться щелочная фосфатаза, только когда он подвержен некробиозу. В нормальном остеоците она отсутствует. Щелочная фосфатаза может быть найдена также в остеокласте, в клетках эндоста, эндотелия кровеносных сосудов костного мозга и в так называемых гипертрофических хондроцитах оссифицирующего хряща, и то преимущественно в их ядрах До сих пор щелочная фосфатаза не доказана в некальцифицированном и кальцифицированном матриксе. Молекула щелочной фосфатазы представляет собой димер из двух полипептидных цепей, связанных с различным числом остатков сиаловой кислоты и обусловливающихэлектрофоретическую подвижность ее изоэнзимов. В организме человека встречаются 5 основных изоэнзимов щелочной фосфатазы, нумерация которых нарастает в катодном направлении. Из остеобластов происходит второй изоэнзим (ЩФ2). Он обусловливает от 50 до 70% активности щелочной фосфатазы в сыворотке детей. Костная щелочная фосфатаза очень лабильна. Она отличается от остальных изоэнзимов тем, что ингибирует L-гомоаргинин. В активном центре щелочной фосфатазы содержится Mg+ + .

По мнению Dubach, повышенная ЛДГ в моче при почечных и урологических заболеваниях обусловливается наличием лейкоцитов и эритроцитов в моче. Kalin и Rohman рекомендуют СГОТ, СГПТ и ЛДГ в качестве клинически важных для диагностики поражения почек. Касимов, Назаретян, Подъяген установили повышение активности альдолазы, ГОТ и ГПТ в моче при почечных заболеваниях, протекающих с нефротическим синдромом; в то же время указанные энзимы в сыворотке были в пределах нормы. Подобные результаты сообщают и Мардашев и Карелин. Повышенная активность щелочной фосфатазы в моче наблюдается при отравлении ртутью, при обострении пиелонефрита и диабетического гломерулосклероза. По мнению Haschen, при остром гломерулонефрите она умеренно повышена. При остром диффузном гломерулонефрите установлена повышенная активность гиалу-ронидазы в моче. Мардашев и Карелин обращают внимание и на повышенную активность глицинаминотрансферазы в моче при нефротическом синдроме и в моче и сыворотке при инфекционном геморрагическом нефрозо-нефрите. Большое значение придается энзимопатиям при возникновении различных первичных тубулопатий. При этих заболеваниях чаще всего вовлекаются различные транспортные механизмы (цистину-рия, синдром Hartnup, наследственные глицинурии, синдром Ли-нак — Фанкони, иминоглицинурия и др.). При гипофосфатазии активность щелочной фосфатазы понижена. Заболевание семейное, врожденное. Характеризуется поражением скелета, почек (нефрокальциноз), гиперкальциемией, повышено содержание фосфатэтаноламина в моче и повышен его почечный клиренс. При эпидемической нефропатии в Болгарии устанавливается нарушение канальцевой резорбции некоторых аминокислот (пролина и др.), вероятнее всего энзимного характера, и повышенный почечный клиренс тех же аминокислот.

В отличие от других авторов Mojris и Vokurkova установили статистически достоверную повышенную активность ЛАП в моче больных гломерулонеф-ритом, включая его нефротическую форму и пиелонефрит. Активность в моче ЛАП при указанных заболеваниях прямо зависела от активности почечных процессов. Bergmann и соавт. сообщают о значительном увеличении ЛАП в моче при остром гломерулонефрите и нефротическом синдроме. Андросова и Буробин установили повышенную ЛАП в моче у больных острым нефритом, хроническим нефритом с обострением и при хроническом нефрите нефротического типа. Ими не была установлена корреляция между активностью ЛАП в моче и в сыворотке, как и между ЛАП в моче, протеинурией и количеством клеточных элементов в моче, вычисляемых по Каковскому — Аддису. Сравнительно важное место в энзимной диагностике при почечных заболеваниях занимает ЛДГ в моче. Почечная ткань очень богата ЛДГ, и поэтому следует ожидать, что при ее повреждении увеличивается экскреция этого энзима с мочой. Слабая ЛДГ-актив-ность в моче определяется постоянно. Повышенная ЛДГ в сыворотке не приводит к существенному повышению ЛДГ в моче и показывает, что энзим почти не фильтруется через клубочки. Повышенная ЛДГ-активность в моче может происходить и из мочевых путей, точнее, от воспалительных процессов, или опухолей — карцином почки или мочевого пузыря. Rosalki и Wilkinson установили повышенную ЛДГ в моче у 8 из 9 больных с почечно-клеточным некрозом. Pojer нашел у 27 почечных больных повышенное содержание ЛДГ, ГОТ, ГПГ в моче. Это повышение было особенно выраженным при почечной недостаточности. Coltorti и Croskson установили корреляцию между уровнем ЛДГ в моче и протеинурией.