«PETTREE» - женский журнал

При тяжелых продолжительных приступах удушья Буталов наблюдал значительное нарастание сывороточной каталазной активности, тогда как при легких приступах она была умеренно снижена. Наконец, необходимо сказать несколько слов об активности лизоцима (мурамидазы) у больных бронхиальной астмой. В литературе есть сообщения о значительном повышении энзимной активности желудочного сока и слюны у астматических больных, особенно у лиц в Status asthmaticus и у больных с частыми и мучительными приступами удушья. По нашим данным, у 51,41% астматических больных повышена сывороточная активность лизоцима. По мнению Kowal-Gierczak и соавт., лизоцим играет двоякую роль в организме. С одной стороны, лизируя бактериальные мембраны, он приводит к насыщению организма бактериальными антигенами, а с другой, вероятно, обладает гистаминопекси-рующим действием. Parrot, Nicol рассматривают лизоцим как эндогенный антигистамин. В последние годы энзимологические исследования больных бронхиальной астмой вошли в повседневную тактику лабораторной диагностики. Независимо от все еще существующих разногласий в литературе ферментные пробы могут способствовать не только уточнению фазы аллергической реакции, но и наблюдению за эффектом применяемой терапии. Они оказывают помощь и при определении научно обоснованного прогноза бронхиальной астмы.

Данные относительно активности щелочной и кислой фосфатазы [ЩФ] и [КФ] также разноречивы. По мнению одних авторов, уровень ЩФ и КФ в сыворотке астматических больных не претерпевает никаких или почти никаких изменений по сравнению с нормой, а по мнению других, у части больных наблюдается гиперэнзимемия. Malolcepszy при определении активности ЩФ в лейкоцитах астматических больных установил повышение лейкоцитарной энзимной активности во время приступа и резкое ее падение в межприступном периоде. Автор связывает наблюдаемые изменения с усилением функции коры надпочечников во время приступа и гипофункцией коры в период ремиссии. В бессимптомных случаях и случаях с продолжительной ремиссией Go-reska, в отличие от приступной стадии, не находит изменений активности ЩФ лейкоцитов. О повышении активности лейкоцитарной и лимфоцитарной ЩФ и КФ у больных бронхиальной астмой сообщают и ряд других авторов. Они устанавливают резкое повышение энзимной активности во время приступа, особенно у больных с сопутствующей острой или хронической бронхо-пневмопатией. После приступа и в межприступном периоде активность обеих гидролаз спадает, но во многих случаях может остаться выше нормы. По нашему мнению, изменения сывороточной активности ЩФ можно было бы связать также и с наблюдаемыми в этих случаях поражениями печени. В литературе есть скудные данные о повышении амилазной и диастазной активности у астматических больных во время приступа и в стадии ремиссии.

Орнитинкарбамилтрансфераза (ОКТ) считается специфическим печеночным энзимом. Colldahl сообщает о значительном повышении ОКТ-активности сыворотки у всех больных тяжело протекающей бронхиальной астмой и лишь в 41,5% от общей группы астматических больных. Что касается широкого использования в практике дегидрогеназ гликолитической цепи и цикла трикарбоновых кислот, то Colldahl наблюдал повышение их сывороточной активности v сравнительно малого процента больных (11,1%- лактатдегидрогеназы, 11,9%- малатдегидрогеназы и только 5,3%- изоцитратде-гидрогеназы). По нашим данным, однако, у большой части астматических больных в ремиссии, особенно в тяжелых случаях, активность ЛДГ, МДГ, ГДГ и ИЦДГ в сыворотке была повышена по сравнению с нормой (в 59,3% — ЛДГ, в 78% — МДГ, в 18,75% — ГДГ и 44,4% — ИЦДГ). У тех же больных активность сывороточной фумаразы была понижена в 47,5%, а аконитазы — в 42,2% случаев. Рошаль, изучая активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) клеток белой крови и лимфоцитов у детей с бронхиальной астмой, установил значительное снижение энзимной активности во время приступа и ее повышение в межприступном периоде. Снижение СДГ-активности в период ремиссии, по мнению Рошаля, говорит о ближайшем обострении болезни. Подобными являются наблюдения Беликова и Шаталова. Chinsky и соавт. 15 лет тому назад попытались объяснить гиперэнзимемию нарушением функции почек и нарушенным выделением энзима. Однако в настоящее время измененная активность описанных выше энзимов объясняется исключительно повреждением паренхимы печени при гипоксии, которая сопровождает приступы удушья. Имеет значение и связанная с гипоксией повышенная клеточная проницаемость. Sundberg и соавт., исследуя материалы биопсии печени 9 больных бронхиальной астмой, получили бесспорные данные о печеночном поражении у 6 человек. Они выдвинули идею, что поражение печени не только является следствием гипоксии, но может быть выражением иммунного цитолиза. Colldahl сообщил о центро-лобулярном некрозе у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы и высокими энзимными величинами в сыворотке, a Resare и соавт. установил центролобулярный некроз у 5% и стеатаз у 23% лиц, умерших от бронхиальной астмы. По нашему мнению, чисто аллергические гепатиты встречаются редко, однако рецидивирующие локальные процессы в печени при реакции антиген — антитело сравнительно часты. По всей вероятности, эти повреждения связаны как с комплексом антиген — антитело, так и гипоксией в острой фазе аллергической реакции.

Энзимы, активность которых зависит от неспецифического поражения паренхиматозных органов и наступившей гипоксемии У астматических больных существуют две возможности: а) повреждение паренхиматозных органов, в частности печени, предшествует заболеванию астмой; б) поражение печени может быть следствием реакции антиген — антитело или тканевой гипоксии. Упомянутые ниже клинические и параклинические наблюдения относятся исключительно к больным второй группы. Впервые Chinsky и соавт. сообщили о повышении активности СГОТ у больного бронхиальной астмой и бронхопневмонией. Активность СГПТ у того же больного была нормальной. Бесспорно, однако, пионером в изучении сывороточной активности альдолазы и трансаминаз (СГОТ и СГПТ) у больных бронхиальной астмой является Colldahl. В первой своей работе на основе сравнительно небольшого материала (20 больных с тяжелой формой бронхиальной астмы) он сообщил о повышении активности альдолазы и обеих трансаминаз в сыворотке всех обследованных больных. Однако позже на значительно более богатом клиническом материале тот же автор определил гиперальдолаземию лишь у у 32,5%, а повышение СГОТ и СГПТ в сыворотке — соответственно у 43% и 31,6% больных. Сообщения в литературе по этому вопросу разнообразны и противоречивы. Что касается приступного периода, большинство авторов единодушны в мнении, что сывороточная активность альдолазы и обеих трансаминаз повышается значительно чаще во время приступа по сравнению с периодом ремиссии. Kedra, Pitera наблюдали 54 больных бронхиальной астмой во время приступа и на 3-й, 5-й и 7-й день после него. Во время приступа они наблюдали гиперэнзимемию у большей части больных (35% альдолазы; 46,3% — СГОТ и 33% — СГПТ). После приступа энзимная активность начинает падать и нормализуется к 7-му дню после приступа. Больные, показавшие высокую энзимную активность, чаще всего были с тяжелой формой астмы, эмфиземы легких и клиническими данными за легочное сердце.

Данные литературы относительно холинэстеразной активности у астматических больных достаточно разнообразны. Если Chachaj и соавт. сообщают о значительном снижении холинэстеразной активности во время приступа удушья, то Кирчев у 20 астматических больных с таким же состоянием наблюдает наглядное повышение энзимной активности при исходном уровне ниже нормы. По мнению одних авторов, во время ремиссии сывороточная холинэстераза у больных бронхиальной астмой имеет тенденцию к снижению, а по мнению других — к повышению. Евннна и соавт. рассматривают гиперэнзимемию как компенсаторный механизм в результате повышения уровня ацетилхолина в крови. Przybutowsky и соавт., наблюдавшие за эритроцитами и сывороточными энзимными фракциями у 70 астматических больных в стадии ремиссии, находят снижение эритроцитарной и легкое повышение сывороточной холинэстеразной активности. Такое энзимное состояние не претерпело никакой эволюции после проведения кортикостероидной терапии. Брадикинин и энзимы. Еще в 1963 г. Secuteri и соавт. сообщили, что плазма крови у больных бронхиальной астмой не разрушает брадикинин. Энзимом, участвующим в разложении брадикинина, является карбоксипептидаза, называемая киназой. Упомянутые авторы считают, что у больных бронхиальной астмой имеется снижение плазменной киназной активности и отсюда нарушение в разложении брадикинина. Эти наблюдения подтверждаются работами Lukjan и соавт., наблюдавших снижение киназной активности у всех 32 обследованных ими астматических больных, больше всего у больных, леченных кортикостероидами. Другие авторы, однако, не находят снижения киназной активности у астматических больных по сравнению со здоровыми людьми.