«PETTREE» - женский журнал

Атрофический гастрит с ахлоргидрией может также сопровождаться лактазным дефицитом, что объясняет непереносимость моло-акими больными. Непереносимость молока в этих случаях имеет чаще аллергическую природу (нарушено переваривание белков молока). В 2-3% случаев с хронически протекающей язвой двенадцатиперстной кишки, сопровождающейся повышенной кислотностью, мы наблюдали чрезмерно быстрое опорожнение двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся непереносимостью молочного сахара. В этом случае лактазный дефицит связан с ингибированием лактазы кислым желудочным содержимым, которое обязательно попадает в тонкую кишку вследствие быстрого опорожнения двенадцатиперстной кишки. Обычно у больных наблюдается метеоризм, урчание и диарея после приема большого количества молока. Малые порции подщелоченного молока переносятся лучше. Диагностика вторичного дисахаридазного дефицита строится так же, как и врожденного дисахаридазного дефицита. Прогноз вторичного дисахаридазного дефицита зависит от своевременной его диагностики, адекватного диетического лечения и возможностей устранения основного заболевания. Элиминирование из пищи того или другого непереносимого дисахарида приводит к сглаживанию не только проявлений заболевания, но и морфологических и энзимных нарушений при дисахаридазной недостаточности. Эта реверсивность патологического процесса приводит к способности вновь переносить дисахарид,

Лактазная недостаточность, изолированная или в комбинации с мальтазной и инвертазной недостаточностью, наблюдается и после острых вирусных или бактериальных инфекций кишечника, при лямблиозе, а также и при неспецифическом хроническом энтерите. По данным наших исследований, в группе 55 больных с хроническим энтеритом лактазный дефицит был установлен у 65% обследованных, мальтазный дефицит — у 56% и инвертазный дефицит — у 43 % больных. Интересно, что у 38 из этих больных гистологические изменения были незначительными или отсутствовали. В прошлом большинство из включенных в эту группу больных перенесли какое-либо острое кишечное заболевание — пищевое отравление, бактериальную дизентерию или диарею неустановленной этиологии. Клинически в эту группу попадали случаи с синдромом плохого кишечного всасывания (мальабсорбция) и незначительными резорбтивными нарушениями. Получая диету, богатую жирами растительного происхождения, с исключением молока, эти больные стали лучше усваивать жиры. В ряде случаев лямблиоза, при которых специфическое химио-терапевтическое лечение (атебрин, флагил и др.) не ослабляло диспепсический и болевой энтеральный синдром, назначение безглютено-вой диеты одновременно с исключением молочного и обычного сахара приводило к клиническому сглаживанию патологических проявлений. В этих случаях наступало улучшение и энзимных, и гистологических изменений в тонкой кишке. Для диагностики дисахаридной непереносимости важной является тест с нагрузкой соответствующими дисахаридами и особенно количественное определение дисахаридаз в биопсийном материале слизистой оболочки тощей кишки. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки не подходит для этой цели. Почти в 80% случаев результаты нагрузки и количественных энзимных определений совпадают. Причины дисахаридазных энзимных нарушений при хроническом неспецифическом энтерите остаются недостаточно выясненными. У части больных они являются самым ранним признаком поражения слизистой оболочки, у других сопутствуют ее тяжелым поражениям. В обоих случаях энзимные дефициты лежат в основе нарушенного мембранного переваривания и резорбции углеводов.

Стеаторея при резекции желудка исчезала после назначения диеты без лактозы. Вообще исключение непереносимого дисахарида или дисахаридов и других осмотически активных веществ из диеты оперированных и особенно больных с демпинг-синдромом резко уменьшает их жалобы. Диагностика дисахаридной мальабсорбции у оперированных затруднена. Нагрузка дисахаридами дает значительно большее повышение сахара крови и является неподходящей. В 70% случаев появляются боли в кишечнике, метеоризм, а у трети больных появляется диарея как после нагрузки непереносимым дисахаридом, так и после нагрузки соответствующими моносахаридами. Биопсия тонкого кишечника имеет диагностическое значение, но ее следует проводить на 30-50 см дистальнее анастомоза. О лактазном дефиците при язвенном колите сообщают многие авторы. Лактазный дефицит, по данным различных авторов, встречается в 15-50% исследований. Энзимные дефициты чаще бывают у больных с энтероколитной формой язвенного колита, при экзацербации язвенного колита и значительно реже — при переходе заболевания в ремиссию. В первом случае морфологические изменения в слизистой оболочке и нарушения мембранного переваривания намного тяжелее. Включение молока в пищу этих больных вызывает усиление дистального колитного синдрома, диспепсических расстройств, жалоб на боли и метеоризм. Появляется и стеаторея. В случаях колэктомии и илеоректостомии или илеостомии также может наблюдаться лактозная непереносимое с тяжелой мацерацией кожи в области желудка. Исключение молока из пищи больных, пи нашим данным и сведениям других авторов, вдвое чаще приводит к клинической ремиссии, чем молочная диета. Возможно, что непереносимость молока связана и с аллергической непереносимостью его белков.

Дисахаридазная недостаточность нередко встречается у взрослых. Она может быть врожденной, но чаще бывает приобретенной. Особенно часто встречается приобретенный лактазный дефицит. Он связан с тем, что взрослые употребляют меньше молока или вообще его не употребляют. Продолжительное отсутствие в рационе молока, соответственно лактозы, вторично приводит к гиполактазии в результате энзимной адаптации. Имеют значение и кишечные заболевания, вызывающие более раннее проявление генетических дефектов. Частота лактазного дефицита различна среди человеческих рас и этнических групп. Так, среди белых в США случаи лактозной непереносимости не превышают 6-12%, тогда как среди цветного населения этот процент достигает 70. Непереносимость лактозы у здоровых достигает 15,3%, а при различных желудочно-кишечных заболеваниях — 20,4. Высок процент лактозной непереносимости среди населения Ориенты, Кипра, Китая, Японии, среди некоторых племен Уганды. Указанные данные зависят от исторически сложившихся различий в питании и особенно потреблении молока отдельными народами и племенами. Клиническая картина приобретенной дисахаридной непереносимости проявляется только в случае потребления непереносимого дисахарида. Она сходна с таковой при врожденной дисахаридной непереносимости. Дисахаридный энзимный дефицит может сопутствовать другому основному заболеванию. Клинически энзимный дефицит в таком случае протекает не очень явно, обычно о нем не думают и поэтому его не ищут. Другой особенностью этих дефицитов является то, что они сочетанны и сопровождаются гистологическими изменениями в слизистой оболочке кишечника.

Гистаминаза путем разрушения гистамина может подавить образование соляной кислоты и пепсина. Лечение гистаминазными препаратами не оказывает, однако, влияния на желудочную секрецию и образование пепсина, из-за чего в настоящее время оно оставлено. Антацидные средства и холинолитики, понижая кислотность желудочного сока, подавляют превращение пепсиногена в пепсин и уменьшают пепсиногенное действие желудочного сока. Их действие, однако, кратковременно. Ингибиторы пепсина (щелочные сульфаты) денатурируют пепсин, сульфатные полисахариды (гепарин и хондроитинсульфат), подавляют активность пепсина и замедляют образование экспериментальных язв у крыс. Естественный полисахарид карагения и синтетический амилопектин SN-263 оказывают подобный эффект они подавляют активность пепсина при рН 1,0-2,5 и действуют противоязвенно в экспериментальных условиях. Используя полисахарид достигает при язвенной болезни прекращения субъективных жалоб и исчезновения язвенной ниши у 75% леченых больных. Уреаза играет роль в нейтрализации желудочного сока. Прием мочевины приводит к образованию в желудке аммиака и подщелачиванию желудочного содержимого. По данным некоторых авторов, ежедневный прием внутрь 70- 120 г мочевины при язвенной болезни дает хорошие лечебные результаты, по данным других, лечебный эффект отсутствует. Лечение язвенной болезни ингибиторами карбоангидразы ацетазоламид) не может получить широкого распространения на практике. Их угнетающее действие на желудочную секрецию значительно слабее, чем таковое холинолитиков и ганглиоблокаторов. В последнее время лечение ацетазоламидом (Diamox) вновь возрождается. назначение его внутрь в комбинации с бикарбонатом натрия, солями калия и оольшими количествами жидкости приводит к исчезновению болей к 2-4-му дню от начала лечения, к понижению базальной и стимулированной гистамином и нсулином желудочной секреции и к исчезновению язвы после 3-недельного ле-1НЯ У 82% больных.