«PETTREE» - женский журнал

Исследование кишечных энзимов (дисахаридаз и дипептидаз) в биопсийном материале. Определяется степень подавления дисахаридаз и дипептидаз и прежде всего лактазы и аланинпролиндипептидазы. В апикальной зоне эпителиальных клеток понижены щелочная и кислая фосфатазы, аденозинтрифосфатаза, неспецифическая эстераза. Существенное значение для диагностики имеет установление стеатореи. Определение баланса жиров при пищевом режиме с глютеном и без него является хорошим показателем для доказательства связи жирового обмена с диетой. Исследования с помощью триолена и олеиновой кислоты, меченных 1311, показали, что они не всегда отражают истинное переваривание и резорбцию жиров. Они не могут заменить балансовые исследования, так как свойства йодированных жиров не идентичны нейодированным и по количеству меченых жиров нельзя судить о стеаторее. Лечение. Безглютеновая диета, этиологически и патогенетически хорошо обоснованная, является наилучшим и незаменимым лечебным и диетическим средством. Безглютеновая диета эффективна как при детской, индуцированной глютеном целиакии, так и при глютеновой (врожденной или приобретенной) энтеропатии у взрослых. Не следует забывать, что и после глютеновой диеты ре-зорбционная поверхность слизистой оболочки кишечника имеет известную недостаточность, вследствие чего первое время количество назначаемой полно-Ценной пищи должно быть на 15-25% ниже нормального. В отличие от других болезненных состояний, особенно при хронической почечной недостаточности, назначают протеины преимущественно животного происхождения, исключая из пищи протеины растительного происхождения, содержащие лютеин: пшеницу, рожь, овес и их производные — муку, манную крупу, хлеб, изделия из теста. Согласно Fraser, рис также оказывает неблагоприятное воздействие на больного. Наш опыт показывает, что большая часть больных с глютеновой непереносимостью могут употреблять рис, у некоторых, однако, бывает его непереносимость. Первые несколько недель при назначении диеты количество получаемых жиров должно быть ниже нормального, с постепенным увеличением по мере улучшения состояния. Следует назначать жиры растительного» происхождения, которые содержат преимущественно ненасыщенные жирные кислоты.

Лабораторные исследования. Характерны анемия, гипопротеинемия, гиполипемия и нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Чаще встречается гипохромная (железодефицитная) и реже мегалобластическая анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты и витамина В12. У больных с гипохромной анемией исследования показывают пониженную абсорбцию меченого железа. Под влиянием диеты без глютена смягчается как железодефицитная, так и мегалоб-ластическая анемия. Количественные изменения в жировом метаболизме сопровождаются качественными изменениями жирных кислот, входящих в состав липидов. У таких больных определяется снижение количества линоленовой кислоты и увеличение олеиновой, пальмитино-олеиновой и миристиновой кислот. Диагностика. Используется комплекс клинических и лабораторных методов исследования. Клинический тест. Назначается диета с введением и исключением пищи, содержащей глютеновые продукты. При этом наблюдают за жалобами больного. Обычно, на 6-7-й день от начала безглютеновой диеты жалобы на нарушения пищеварительного тракта постепенно прекращаются, уменьшается и диарея. Глиадиновый тест с изучением в сыворотке глиадинемии по Weijers и соавт.. После нагрузки глиадином при глютеновой энтеропатии устанавливается типичная гиперглиадининовая кривая (с использованием бумажной хроматографии). Исследование с помощью б1Сг-гуманальбумина при глютеновом питании для определения степени проявления синдрома гипопротеинемической энтеропатии.

Особенно характерен большой и отвислый живот. Вследствие нарушений в переваривании и тонусе кишечной стенки имеется сильно выраженный метеоризм и картина нечеткого псевдоасцита. Упорная диарея и имеющаяся экссудативная энтеропатия приводят у маленьких детей к прогрессирующей гипотрофии, а у взрослых — к тяжелому кахектическому синдрому с характерным внешним видом больного: сухая бледная кожа, хрупкие ногти, светло-сероватые волосы. Истонченные до крайности верхние и нижние конечности, узкая грудная клетка контрастируют с большим животом. Отеки на нижних конечностях являются выражением часто возникающей гипопротеинемии. На коже могут наблюдаться экхимозы или гематомы на месте инъекций вследствие гиповитаминоза С. Изолированный неврит или полиневрит, часто встречающийся у этих больных, является выражением нарушения резорбции витаминов группы В. Часто наблюдаются и тетанические приступы вследствие нарушения водно-солевого баланса и особенно гипокальциемии. У больных с глютеновой энтеропатией наблюдаются в различной степени выраженные нервно-психические отклонения: психастения, психозы. Часто такие больные лечатся у невропатологов и психиатров, естественно, безуспешно. Рентгенологическое обследование устанавливает гипотонию и гипокинезию тонкой кишки, неравномерное распределение контрастного вещества, сглаженный рельеф кишечной слизистой оболочки (трубо-видная кишка). Толстый кишечник расширен и заполнен газами. При нагрузке глютеном (или прибавлении 30 г прожженной пшеничной муки к бариевой каше) рентгенологическая картина очерчивается еще яснее, усиливаются проявления дискинезии, ускоряется кишечный пассаж, появляется гиперсекреция.

При глютеновой энтеропатии изменения встречаются в основном в тощей кишке. При макроскопическом исследовании слизистая оболочка выглядит гладкой, лишенной ворсин. Гистологически преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке определяется субтотальная тРофия слизистой оболочки. Энтероциты кубические или плоские на открытой просвет кишечника части ворсин. Их число значительно снижено. Либеркючени Крипты Удлинены, толщина железистого слоя увеличена вследствие увели-ия числа энтеробластов. Имеется выраженная лимфоидно-плазматическая инфильтрация lamina propria. Электронно-микроскопически энтероциты выглядят наиболее поврежденными в своей апикальной части — микроворсины малочисленны, коротки, деформированы, по нескольку исходят из одного корня. Терминальная сеть имеет неодинаковую плотность, вблизи нее наблюдается увеличение лизосом. Митохондрии, эндоплазматический ретикулум и ядра дегенеративно изменены. Аппарат Гольджи выглядит сохраненным. Клетки в зоне крипт чаще не изменены, но встречаются так называемые темные клетки. Клиническая картина. При врожденной глютеновой непереносимости заболевание проявляется вскоре после включения в пищу ребенка пшеничных или овсяных продуктов (муки, манной крупы, овсяных зерен и др.). У нас первым Братанов сообщил о детях с глютеновой непереносимостью, благополучно леченных безглюте-новой диетой, а Недкова-Братанова в 1965 г. сообщила о больных с приобретенной глютеновой непереносимостью. У взрослых больных, у которых чаще встречается приобретенная глютеновая непереносимость, характерный синдром целиакии постепенно наслаивается на фон другого основного заболевания пищеварительного тракта. У больного наблюдается плохой аппетит, тошнота и частая рвота. Особенно характерна диарея — обильные испражнения; вместо 50- 80 г в сутки у маленьких детей они достигают 300-500 г и более, а у взрослых — 1600 г и более. Они зловонные, пропитаны газами. Через определенное время испражнений может стать меньше.

Глютеновая непереносимость может наблюдаться и при другом основном заболевании желудочно-кишечного тракта, при котором в патологический процесс вовлекается и тонкий кишечник: болезнь резецированного желудка, язвенно-геморрагический колит (хронически рецидивирующая форма), множественный дивертикул тощей кишки. Это показывают и наши исследования. Кишечная дисахаридазная недостаточность при глютеиновой энтеропатии. Непереносимость дисахаридов вследствие дисахаридазной недостаточности у больных с глютеиновой непереносимостью встречается достаточно часто. Прежде всего устанавливается снижение количества лактазы, реже сахаразы до полного исчезновения. В последнюю очередь затрагивается мальтоза и изомальтаза. У таких больных сглаживание синдрома цели-акии наступает при безглютеновой диете и исключении из пищи непереносимого дисахарида. Глютеновая непереносимость, сочетанная с синдромом экссудативной энтеропатии. Глютеновая непереносимость часто сочетается со значительно выраженной гипопротеинемией. До недавнего времени она приписывалась прежде всего существующему мальаб-сорбционному синдрому. С помощью новых методов исследования — использования теста 131 IPVPW (131-йодполивинилпирролидон), 51Сг-человеческого альбумина — у таких больных доказана потеря плазменных протеинов через кишечную стенку — синдром экссуда-тивной гипопротеинемической энтеропатии. Посредством меченого 4-Са было показано чрезмерное выделение кальция через кишечник. Количество выделяемых с испражнениями жиров иногда превышает количество принятых с пищей, что показывает, что они также могут быть экскретированы кишечной стенкой.