«PETTREE» - женский журнал

Регуляция желудочной секреции — чрезвычайно сложный процесс. За сутки слизистая оболочка желудка секретирует 1-1,5 л желудочного сока, содержащего соляную кислоту, энзимы, ионы, слизь и воду. Вне периодов пищеварения главные железы не секретируют желудочный сок, только железы пилорического отдела постоянно образуют «щелочной сок», содержащий малое количество пепсина. Во время сна секреция желудочного сока уменьшается или прекращается. Здесь мы не станем останавливаться на тонком механизме образования соляной кислоты, в котором принимает участие ряд энзимных систем. Взаимоотношения нервных и гормональных факторов в регуляции желудочной секреции очень тесно переплетены. Существует множество факторов, влияющих на желудочную секрецию. Некоторые из них стимулируют ее, другие подавляют. Гастрин, панкреозимин и глюкагон стимулируют или подавляют секрецию в зависимости от дозы.

Биологическая роль пепсина выражается в гидролизе принятых с пищей белков. Пепсин расщепляет пептидные связи между фе-нилаланином или тирозином и любой другой аминокислотой независимо от ее местоположения, в результате чего получается смесь из полипептидов с цепями различной длины. Пепсин воздействует на коллаген и соединительную ткань и имеет важное значение для переваривания мяса. Кроме того, пепсин расщепляет длин-ноцепочечные и синтетические белки и некоторые аминокислоты: тирозин, фенилаланин, цистеин и метионин. При парентеральном введении пепсина и пепсиногена образуются антитела, соответственно реагирующие с пепсином и пепсиногеном. Эти антитела отличаются от остальных ингибиторов пепсина. В главных клетках желез дна желудка в неактивной форме (проферменты) образуются и другие ферменты, имеющие меньшее биологическое значение. В желудочном соке определяются следующие энзимы: липаза, амилаза, лизоцим, уреаза и нуклеаза. Некоторые из этих ферментов попадают в просвет желудка при рефлюксе Дуоденального и кишечного содержимого.

При экспериментальной гипертонии, как и у больных с гипертонической болезнью, имеется повышенная реактивность сосудистой стенки на норадреналин, ангиотензин и серотонин. Установлено, что повышенная реактивность выражена сильнее у больных с повышенной концентрацией альдостерона в крови по сравнению с нормальным его содержанием. Имеется выраженная зависимость между концентрацией альдостерона в сыворотке и сосудистой реактивностью на ангиотензин. Наблюдаемые изменения в сосудистой стенке затрагивают как биохимический субстрат сократительной реакции сосудистой стенки, так и энергетический обмен мышечной ткани в ней. Изменяется соотношение между основными белками миофибрилл, при этом увеличивается содержание белков актиномиозинового комплекса. Параллельно повышению уровня этой белковой фракции значительное поышается активность АТФ-азы и снижается активность холинэстеразы. Активность мышечной гексокиназы в сосудистой стенке заметно понижается. У крыс с экспериментальной гипертонией бонаруживается повышенная активность аденозинмонофосфатазы в стенке аорты, причем увеличение коррелирует с уровнем и продолжительностью гипертонии. Измененная активность этого фермента связывается с увеличенной сосудистой реактивностью при гипертонии. Изучение биохимических и энзимных изменений, в частности в сосудистой стенке, пока не решило вопроса об их месте в патогенезе гипертонической болезни — являются ли они результатом или причиной гипертонии. При дифференцировании легочной эмболии с инфарктом миокарда может иметь значение исследование активности КФК и ГБДГ, значения которых при легочной эмболии обыкновенно находятся в пределах нормы, а при инфаркте миокарда увеличены. Отсутствие КФК в легочной ткани и относительно высокая его специфичность при инфаркте миокарда делают этот энзимный тест удобным для дифференцирования обоих заболеваний. Повышенная активность ГБДГ в большинстве случаев также определенно подтверждает диагноз инфаркта миокарда.

Редуцирование синтеза катехоламинов на 70% у больных с феохро-моцитомой (путем приема внутрь ингибитора тирозингидроксилазы) приводит к значительному снижению гипертонии и улучшению клинического состояния больных. В отличие от феохромоци-томы, однако, при гипертонической болезни не всегда устанавливается повышенная секреция катехоламинов. Снижение на 65% синтеза катехоламинов у гипертоников (также путем ингибирования тирозингидроксилазы) не приводит к снижению кровяного давления, что говорит против простой причинной зависимости между синтезом катехоламинов и гипертонией. С другой стороны, увеличенная экскреция катехоламинов не означает обязательного увеличения синтеза катехоламинов. Сниженное депонирование норадреналина в терминальных структурах симпатических нервов также может приводить к большей его экскреции. Вообще неясное представление о количестве освобождаемого норадреналина и точного его распределения среди отдельных метаболических превращений не позволяет строить категоричные заключения относительно нарушении (включая и энзимы) в метаболизме катехоламинов при гипертонической болезни. В последнее время установлены изменения АТФ-активности мембраны эритроцитов при гипертонической болезни. В связи с этими изменениями нарушено связывание (или распределение) Са++ как по внешней, так и по внутренней части мембраны. Вероятно, это является важным фактором в увеличении пассивной проницаемости эритроцитарной мембраны для ионов натрия и калия.

У различной формой гипертонии обнаруживается сниженное содержание 3Н-норадреналина в различных органах. Синтез норадреналина не изменен, за исключением надпочечников, где он усилен. Метаболизм норадреналина повышен. Активность моноаминоксидазы в сердечной мышце увеличена, тогда как активность катехолметилтрансферазы остается неизменной. В zona fasciculata и zona reticularis коры надпочечников определяется повышенная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и трифосфопиридиннуклеотид-диафоразы. В zona glomerulosa активность этих ферментов увеличивается, как только течение гипертонии становится стабильным. Изучение in vitro инактивации кортизола и кортикостерона микросомной фракцией гепатоцитов показывает усиленную редукцию А-кольца, осуществляемую посредством значительно более высокой активности гидрогеназы по сравнению с нормой. Механизмы этих энзимных изменений в печени и надпочечниках при гипертонии не выяснены. Возможно, что они служат проявлением измененной метаболической активности печени относительно кортикостероидов, а также измененной секреторной функции коры надпочечников. Известно, что только малая часть освобожденного симпатическими нервными окончаниями норадреналина экскретируется с мочой. Большая его часть откладывается в резервных депо, находящихся в нервных окончаниях, или метаболизируется. Его распад происходит под воздействием дезаминирующих и метилирующих энзимов (моноаминоксидазы и катехолметилтрансферазы). У человека распад с помощью моноаминоксидазы является преобладающим метаболическим путем для катехоламинов. Ясно выраженная связь между повышенным уровнем давления и увеличенной секрецией катехоламинов наблюдается только при феохромоцитоме.