«PETTREE» - женский журнал

Сторонники нейрогенного происхождения считают, что они мигрируют в эпидермис в эмбриогенезе из цепочки нейронов, расположенных вдоль спинного мозга (R. К. Winkelmann, 1977). Их даже рассматривают как модифицированные интерстициальные клетки вегетативной нервной системы. Полагали также, что их дендритические отростки являются нервными волокнами, а внутриэпидермальные нервные окончания представляют собой болевые рецепторы (J. Ferreira-Marques, 1951). В соответствии с теорией нейрогенного происхождения длительное время клетки Лангерганса рассматривались как истощенные, умирающие меланоциты, переместившиеся в верхние слои эпидермиса (P. Masson, 1948; R. Е. Biliingham, Р. В. Medawar 1953). Другие сторонники нейрогенной гипотезы считали, что они являются живыми и активными дочерними клетками меланоцитов (A. S. Breathnach, 1965). Согласно этой точке зрения, из двух клеток, образующихся в результате деления меланоцита, одна мигрирует в верхние слои и превращается в клетку Лангерганса, другая остается на месте и становится меланоцитом, способным к повторному делению. A. S. Zelickson (1966) считает, что содержащиеся в клетках Лангерганса меланосомы по мере созревания и миграции клетки в вышележащие слои эпидермиса способны продуцировать меланин. Однако в клетках Лангерганса эпидермиса 14-недельного плода не обнаружить ни премеланосом, ни переходных клеточных форм (A. S. Breathnach, L. М. Wyllie, 1965). Теория неврального происхождения клеток Лангерганса в настоящее время не имеет убедительных доказательств и их взаимосвязь с меланоцитами нельзя считать установленной. Эти клетки не реагируют на ультрафиолетовое облучение и воздействие депигментирую-щих веществ.

В них преимущественно содержатся гистохимически выявляемые полисахариды (Михайлов И. Н. и др., 1970). Согласно электронно-гистохимическим исследованиям, при обработке рутением красным и лантаном полисахариды определяются также в области десмосом и примыкающих к ним сгущений тонофибрилл. Нам кажется целесообразным обозначить весь этот комплекс как «зону межклеточных границ», оставив термин «межклеточный промежуток» в качестве ультраструктурного понятия. Нлазмолеммы в этой зоне могут иметь относительно ровные контуры или характеризуются значительной складчатостью и образуют свободные и взаимопроникающие выросты различной формы и глубины, которые подобно застежке «молния» соединяют клетки друг с другом. Помимо такого зубчатого или шиловидного соединения, плазмолеммы соседних клеток толщиной 7-8 нм связаны друг с другом с помощью десмосом. Последние представляют собой симметричные и строго параллельные участки уплотнения и некоторого утолщения (15 нм) соседних клеточных оболочек протяженностью в 120-350 нм, разделенные промежутком в 30-40 нм. Симметричные участки уплотнения и утолщения клеточной оболочки в зоне десмосомы F. Т. Odland (1950) обозначил как «прикрепляющие пластинки», а Е. Horst-mann, А. Ктюор (1958)-как а-слой. Внутри десмосо-мального промежутка хорошо различимы центральная (5 нм) и две боковые (2,5 нм) ламеллы мелкозернистого строения, отделенные друг от друга и от плазмолеммы более светлыми полосками шириной 4-6 нм. По нашим данным, боковые ламеллы являются непосредственным продолжением наружного листка клеточной оболочки. Ширина внутреннего пространства десмосомы обычно больше межклеточного промежутка. Со стороны цитоплазмы к уплотненному участку плазмолеммы примыкает сгущение тонофибрилл, отделенное от него узкой относительно светлой зоной в 8 нм.

Особенности ультраструктурной организации фибриллярных компонентов субэпидермального сплетения, относительно высокое содержание в нем клеток фибро-бластического ряда, а также данные собственных экспериментов с парентеральным введением мышам 3Н-тимидина и 3Н-уридина (Михайлов И. Н., Виноградова Е. В., 1973; Дебов С. С. и др., 1974) свидетельствуют, что вблизи эпидермиса протекают внутриклеточные процессы синтеза и внеклеточного созревания фибрилл. Морфологические данные показывают, что они не менее интенсивны в этой области и у взрослого человека. Не исключается также возможность отщепления филаментов от базальной мембраны и последующее-формирование из них фибрилл (И. Н. Михайлов,, Л. Н. Михайлова, 1968). R. L. Trelstad et al (1974) считают, что эпителиальные клетки роговицы цыпленка в эмбриогенезе синтезируют коллаген и хондроитин-сульфат, которые выделяются через базальную мембрану в субэпителиальное пространство, где они собираются в спиральные ортогональные фибриллы. Сборка коллагена в фибриллы начинается на наружной поверхности базальной мембраны в области ориентированных молекул хондроитинсульфата. F. N. Low (1968) показал, что в эмбриогенезе кожи цыпленка микрофибриллы диаметром 4-5 нм образуются путем отщепления от базальной мембраны к 24 ч инкубации. Только спустя 72 ч свободные мезенхимные клетки начинают также продуцировать микрофибриллы, которые затем в процессе созревания превращаются в коллагеновые прото-.фибриллы. По мере увеличения их толщины появляется и нарастает периодичность коллагеновых фибрилл дермы.

Таким образом, процесс ороговения в этом типе эпителия, хотя и имеет место, но носит незавершенный характер с явлениями паракератоза и ослабленной взаимосвязью чешуек рогового, слоя. Возможно, что особый характер строения многослойного плоского не-ороговевающего эпителия и дифференцировки его клеток тесно связан с его функциональными особенностями, в частности с активным участием в водном обмене и всасывании некоторых веществ (Михайлов И. Н., 1968; Виноградова Е. В., Михайлов И. Н., 1974; A. S. Zelickson, 1963; А. Н. Melcher, 1965; К. Hashimoto et al, 1966b, и др.). Как известно, в процессе жизнедеятельности человека с поверхности кожи происходит постоянное отторжение роговых чешуек, которое именуется десквамацией. В обычных условиях она носит чисто физиологический характер, причем степень ее выраженности может иметь топографические, возрастные и сезонные различия. Потеря ротового слоя, например у мужчины в возрасте 28 лет, в результате десквамации в норме за год составляет, по данным S. Rothman (1954), 116, 14 г/м2. Если учесть при этом, что потеря рогового вещества за тот же промежуток времени с волосами головы, лица и тела равняется 29,5 г/м2, а с ногтями рук и ног 2,02 г/м2, то общая потеря достигает 147,66 г/м2. При некоторых состояниях она приобретает патологический характер как следствие некоторых видов заболеваний, например инфекционных, нарушения обмена веществ, гиповитаминозов и т. д. Процесс десквамации, по-видимому, имеет регуляторный механизм. По мнению W. S. Bullough (1968), при нормальных условиях она регулируется по принципу обратной связи скоростью пролиферации эпидермальных клеток и подвержена гормональному влиянию. Так, например, пролиферация и десквамация усиливаются под влиянием гормона щитовидной железы и, наоборот, тормозятся адреналовыми кортикостероидами.

В эпидермисе, особенно в. верхних слоях, определяется также высокая активность ферментов гексозомонофосфатного шунта: глюкозо-6-фосфагдегидрогеназа и фосфоглюконат-дегидрогеназа, тесно связанная с ускорением пролиферации клеток и повышением синтеза ДНК и РНК (К. М. Halprin, A. Ohkawara, 1966). A. Jarrett (1973) считает, что повышение концентрации гликолитических ферментов гексозомонофосфатного шунта в верхних слоях толстого эпидермиса в норме может быть обусловлено ухудшением их снабжения кислородом и другими веществами за счет значительного увеличения расстояния от дермы, а также уменьшением количества и понижением. активности митохондрий в клетках этого слоя. Протекающий в этих условиях гликолиз идет в основном за счет гексозомонофосфатного шунта, который может активно функционировать при сравнительно низком содержании кислорода. В тонком эпидермисе, покрывающем большую часть тела, по-видимому, отсутствует переход к гексозомонофосфатному типу гликолиза в верхних слоях. Гликолиз здесь осуществляется по обычному типу, и в расщеплении глюкозы основная роль принадлежит гликогенфосфорилазе, фосфоглюкомутазе, гексокиназе, фосфогексоизомеразе, альдолазе, энолазе, пируваткиназе и некоторым другим ферментам (W. Montagna, W. С. Lobitz, 1964). Содержание глюкозы в эпидермисе, по данным W. Montagna, P. F. Parakkal (1974), определяется уровнем сахара в крови. Она свободно проникает в клетки эпидермиса и ее концентрация может достигать 50% от уровня сахара в крови (К. М. Halprin, A. Ohkawara, 1966). Гликолитические ферменты осуществляют про-десс расщепления глюкозы до молочной кислоты и частично до С02.