«PETTREE» - женский журнал

В месте вступления волокна стенка такого сосуда изменяет свой рельеф: она как бы тянется за волокном. Образуются своеобразные угловатые выступы на всем протяжении сосуда. В поперечном сечении просвет артериолы, венулы и капилляра всегда зияет. На препаратах, импрегнированных серебром, вокруг темной базальной мембраны кровеносного сосуда определяется ажурная сеть из тончайших аргирофильных волокон его периваскулярного футляра. При использовании гистохимических методик исследования устанавливается тождественность базальных мембран и периваскулярного футляра, что свидетельствует о родственности их структур и об идентичности их участия в обменных процессах. Ретикулиновые волокна и в особенности базальная мембрана ШИКпозитивны. Они окрашиваются в ярко-розовый цвет, что может быть объяснено наличием в них нейтральных полисахаридов и гликопротеидов. Степень аргирофилии тех же структур свидетельствует о функциональном состоянии их белковых фракций. Эндотелий, базальная мембрана, периваскулярный аргиро-фильный футляр являются морфологическим субстратом, осуществляющим обменную и резорбционную функции в лимфатическом узле. При операциях на органах брюшной полости возможны повреждения собственнопеченочной артерии или добавочной артерии левой доли печени. Блокада этих сосудов, по данным некоторых ученых (Н. И. Соколова, 1950; А. В. Цагарейшвили, 1956, 1959; Е. В. Якубовский, 1959; Г. А. Михайлова, 1964; А. С. Лурье, 1967; В. М. Омельченко, 1968), приводит к развитию желчного перитонита, некроза печени и летальному исходу. Во избежание этого тяжелого осложнения В. Е. Алексеенко рекомендует сразу же производить удаление участка печени, кровоснабжаемого поврежденным сосудом. Согласно некоторым данным (А. В. Краева, 1961; Б. С. Кутневич, 1961, 1968; В. П. Ким, 1965), перевязка собственнопече-ночной артерии и ее ветвей без применения антибиотиков приводит к гибели подопытных животных. Введение же антибиотиков облегчает состояние животных и часть из них выживает. Наблюдается выживание части животных при острой ишемии печени и после введения полиглюкона, который улучшает обменные процессы в печени (Д. А. Маслаков, 1961).

Можно предположить, что ДОФА каким-то образом поступает в окончания перерезанных нисходящих путей, вступает в процессы синтеза медиатора и приводит к увеличению концентрации последнего и соответственно к увеличению спонтанного его выделения. Предварительное введение ингибиторов моноаминоксидазы усиливало такое действие ДОФА (Anden, Jukes, Lundberg, 1966; Anden, a. oth., 1966a, 1966b). Влияние ретикуло-спинальных волокон на вставочные нейроны спинного мозга было исследовано в поясничном отделе спинного мозга Суда, Коидзуми и Бруксом (Suda, Koizumi, Brooks, 1958) и в грудном отделе Беженару, Гокиным, Задорожным и Преображенским (1972). Суда, Коидзуми и Брукс обратили внимание на значительное разнообразие эффектов, вызываемых в спинальных интернейронах раздражением ретикулярной формации. Некоторые интернейроны активировались как афферентными, так и ретикуло-спинальными влияниями, другие же не реагировали на раздражение ретикулярной формации. Эффекты могли быть довольно длительными (более 100 мсек.), значительно превышая длительность нисходящего разряда в ретикуло-спинальных путях. К сожалению, в этой работе не была проведена идентификация расположения регистрируемых клеток; однако авторы указывают, что некоторые интернейроны, активируемые при раздражении ретикулярной формации, располагались непосредственно возле двигательных нейронов, т. е., по-видимому, в VIII и IX пластинах по Рекседу.

Система дорсальных канатиков. Пути дорсального канатика представляют собой хорошо известную систему, претерпевающую первое синаптическое переключение в ядрах Голля и Бурдаха продолговатого мозга и продолжающуюся затем в виде медиальной петли до вентрального постеро-латерального ядра (VPL) таламуса. Нейроны этих ядер замыкают этот путь, являющийся путем передачи сомато-сенсорной информации в соответствующую область коры больших полушарий. Синаптические связи первичных афферентов в ядрах дорсальных канатиков отличаются модальной и пространственной специфичностью. Так, в ядре Бурдаха выделяются передающие нейроны, моносинаптически активирующиеся при стимуляции кожных афферентов и не отвечающие на раздражение мышечных нервов, и нейроны, моносинаптически связанные только с проприоцептивными афферентами и не отвечающие на раздражение кожных волокон. Те и другие нейроны располагаются в ядре поверхностно, на глубине 0.8-1-2 мм от дорсальной поверхности, причем количество кожных нейронов значительно преобладает над количеством мышечных. Некоторая конвергенция кожных и мышечных афферентов к одним и тем же передающим нейронам также имеет место (Костюк, Скибо, 1968). Такая локализация соответствует расположению в ядре больших круглых клеток, образующих группы и отличающихся короткими разветвленными дендритами; возле них заканчивается основное количество терминалей первичных афферентов. Кожные нейроны в свою очередь подразделяются на большое количество функциональных типов в зависимости от модальности возбуждающего их стимула; по сомато-топическим признакам они образуют карту, отражающую кожную поверхность, причем величина рецептивных полей уменьшается по мере перехода к более дистальным участкам кожной поверхности.

Эти данные не включают восходящих путей для наиболее тонких афферентных волокон, так как наши сведения относительно способов интрацентрального распространения импульсации, передаваемой этими афферентами, все еще очень ограничены. По-видимому, не следует все высокопороговые афференты объединять в одну группу афферентов флексорного рефлекса и рассматривать соответствующие центральные пути как единую функциональную структуру. Против такого подхода говорят последние данные о локализации в спинном мозге первых центральных нейронов, специфически активируемых болевыми и температурными раздражениями. Такие раздражения через медленнопроводящие волокна (группы А-дельта и С) возбуждают группу клеток, расположенных в маргинальной зоне дорсального рога (I пластина по Рекседу). Некоторые из них отвечают только на сильные механические раздражения кожи, другие также на болевое термическое раздражение, третьи, кроме того, па безвредные изменения температуры кожи. Вероятно, что описанные нейроны образуют особое чувствительное спинальное ядро, существенное для передачи сенсорной информации относительно болевых и кожно-температурных раздражений (Christensen, Perl, 1970). К сожалению, в настоящее время отсутствуют какие-либо данные относительно дальнейшего хода путей, образуемых нейронами I пластины по Рекседу. Некоторые общие принципы функционирования восходящих систем. Подводя итог этому обзору нейронной организации восходящих систем спинного мозга, следует подчеркнуть наличие среди них структур с совершенно различными принципами функционального построения.

На возможность пресинаптического торможения в терминалях кортикофугальных волокон указывают данные исследования их возбудимости к прямому раздражению электрическим током (по методике Уолла), проведенные на сенсорных тригеминальных ядрах. В этих ядрах после поступления периферической афферентной волны развивалось отчетливое повышение возбудимости нисходящих терминалей, длительность которого соответствовала длительности аналогичного повышения возбудимости терминалей первичных афферентов при пресинаптической деполяризации (Dubner, Sessle, 1971). Такое повышение есть все основания рассматривать как указание на развитие пресинаптической деполяризации в терминалях нисходящих волокон. Таким образом, ослабление эффективности синаптической передачи со стороны терминалей большинства афферентных волокон под влиянием нисходящего сигнала является чрезвычайно постоянной чертой регуляции двигательной деятельности; относительно свободными от такого тормозящего действия оказываются лишь проприоцептивные волокна группы 1а от рецепторов мышечных веретен. По-видимому, это действие распространяется не только на первые синапсы в системах восходящих путей; существует указание на возможность генерации пресинаптической деполяризации также и в терминалях аксонов восходящих нейронов последующих порядков, а именно в терминалях лемни-скальных нейронов, заканчивающихся в вентро-базальном ядре таламуса (Andersen, Brooks, Eccles, 1963; Andersen, Brooks a. oth., 1964), в терминалях волокон оптического тракта в наружном коленчатом теле (Iwama, Sakakura, Kasamatsu, 1965).