«PETTREE» - женский журнал

Все указанные изменения носят мозаичный характер. Степень изменения микроструктуры эпидермиса в первую очередь определяется характером коллагеновой вязи подлежащей дермы. В одних областях, которые физиологически приспособлены к растяжению, например коже живота, особенности архитектоники коллагеновото и эластического каркаса позволяют дерме легко растягиваться с уменьшением толщины, вызывая сглаживание рельефа эпидермиса, существенно не влияя на его внутреннее строение. Этому также способствуют своеобразный поверхностный рельеф эпидермиса, обилие глубоких бороздок и высоких дермальных сосочков. В других областях, например в коже спины, прочная коллагеновая вязь с множеством замковых соединений затрудняет растяжимость кожи и предохраняет тем самым эпидермис от перерастяжения. При растяжении, когда в дерме наряду с изменением вязи появляются разрывы коллагеновых и эластических компонентов, возникают локальные нарушения целостности эпидермиса. Степень изменения эпидермиса кожи живота мало зависит от направления силы растяжения по отношению-к оси тела. Все же при растяжении в поперечном направлении изменения более выражены, носят тотальный характер и при перерастяжении, например при беременности, могут приводить к разрывам волокнистых эле^ ментов с последующим рубцеванием и возникновением-striae gravidarum. В других областях направление силы-растяжения или не имеет практически никакого значения (кожа спины), или вызывает более значительные изменения при продольном растяжении (например, кожа груди).

Окружающие мсланоцит кератиноциты также оказывают регулирующее влияние на синтез меланосом и в совокупности образуют меланиновую единицу, которую сравнивают иногда с нефроном почки (Т. В. Fitzpatrick et al., 1967 и др ).. Считается, что в состав такой единицы в эпидермисе человека может входить до 36 кера-тиноцитов. Кожа человека содержит часто большое количество меланоцитарно-кератиноцитных комплексов (К. Jimbow et al, 1976). В настоящее гремя можно считать доказанным, что меланиновый пигмент эпидермиса избирательно абсорбирует ультрафиолетовую часть спектра и является одним из ведущих факторов в защите внутренней среды организма от этого вида излучения. Под влиянием УФ-излучения возрастает синтетическая активность меланоцитов и новообразованные меланосомы проникают в соседние кератиноциты, создавая для организма защитный экран. Характерно при этом, что в базальных кератиноцитах образуются скопления меланосом над — апикальной частью ядра в виде своеобразных шапок, защищающих ядра клеток камбиального слоя от повреждающего излучения. По нашим наблюдениям, относительно быстрое увеличение меланосодержащих структур в кератиноцитах базального и шиповидного слоев связано не только с их поступлением из активизированных меланоцитов, но и с «проявлением» пигмента, находящегося в кератиноцитах в обесцвеченном состоянии.

Если учесть, что соседние клетки прочно связаны друг с другом в области десмосом, а в этих зонах заканчиваются (прикрепляются) пучки тонофибрилл, то возникает как бы единая каркасная тонофибриллярная система клеток шиповидного слоя. При этом тонофибриллы не переходят из клетки в клетку, как это полагали ранее, а разделены десмосомами. В схеме расположения внутриклеточных фибрилл, которую приводят Н. Charles, F. G. Smiddy (1957) в отличие от предлагаемой нами, не учитывается наличие фибриллярного каркаса вокруг ядра и дается лишь плоскостное изображение пучков тонофибрилл, соединяющих противолежащие десмосомы. Авторы не делают попыток показать расположение тонофибрилл в объеме клетки и не обсуждают их функциональное значение. В зернистых клетках четкая ориентированность фибрилл нарушается. Они приобретают беспорядочное сетчатое расположение, параллельное поверхности эпидермиса, утрачивают связь с десмосомами и покрываются массами кератогиалина. Таким образом, средний (шиловидный) слой клеток в тонком эпидермисе и шиповидный и базальный слои в толстом эпидермисе, очевидно, выполняют амортизационно-защитные функции, которые обусловлены специальной ориентацией тонофибриллярного аппарата. Внутриклеточная фибриллярная конструкция защищает не только саму клетку и ее ядро от различных механических повреждений, но, объединяясь в систему, предохраняет от такого воздействия подлежащие базальные клетки, синтезирующие фибриллярный белок и несущие камбиальную функцию.

Присутствие в ней гликопротеинов подтверждается световой гистохимией (И. Н. Михайлов и др., 1970; Муравьева Г. Н., Фурманчук А. В., 1972; О. Braun-Falco, 1961; Montagna, 1962) и электронно-гистохимически путем окрашивания рутением и лантаном. Существенные разногласия, несмотря на многочисленные исследования, имеются по вопросам образования базальной мембраны и ее функции. В настоящее время существуют три теории ее происхождения: эпителиальная, соединительнотканная и смешанная — эпителиально-соединительнотканная. Отсюда и происходят еще бытующие в литературе определения этого структурного образования как «эпидермальная» («эпителиальная») или «дермальная» мембрана. А. А. Заварзин (1953), оценивая базальную мембрану как пограничное образование, с помощью которого устанавливается нормальная взаимосвязь между эпителием и соединительной тканью, подчеркивал, что одни авторы считают ее чисто соединительнотканным образованием, а другие утверждают, что в ее образовании принимает участие и базальный слой эпителия. За последнее время число сторонников соединительнотканного происхождения базальной мембраны (Елисеев В. Г., 1961, и др.) сильно сократилось. Но даже они, считая ее специализированной формой соединительной ткани, указывают, что в эмбриогенезе она развивается из эктодермы и мезенхимы (N. A. Kefalides, 1969). Другие авторы полагают, что для образования базальной мембраны необходимо присутствие соединительной ткани (J. W. Dodson, 1963; F. Kallman et al, 1967; E. P. Caw-ley et al., 1968, и др.). J. W. Dodson (1963) экспериментально показал, что для образования мембраны присутствие в соединительной ткани клеточных элементов не обязательно. Е. Н. Mercer (1961) рассматривает базальную мембрану как продукт преципитации двух белков, один из которых образуется эктодермальными клетками, а другой — мезодермальными.

По направлению к зернистому слою клетки вступают в стадию регрессии. Они изменяют свою форму, уплощаются и вытягиваются в длину. Значительно выравниваются контуры и возрастает толщина плазмолеммы, расширяются межклеточные промежутки и упрощается внутренняя структура десмосом. Их центральная и боковые ламеллы сливаются друг с другом, исчезают утолщенная пластинка на плазмолемме и прикрепляющиеся к ней пучки тонофибрилл. Таким образом десмосомы зернистых клеток и роговых чешуек также подвергаются ороговению. Особенно значительны изменения внутриклеточной организации зернистых клеток, где заметно уменьшается количество митохондрий, а сохранившиеся находятся в состоянии деструкции. ПЬ данным стереологического исследования A. J. P. Klein-Szanto (1977), заметно уменьшается объем митохондрий, рибосом и других цитоплазматических органелл, но. возрастает объем кератиносом. Вместе с декомпозицией тонофибриллярного аппарата и формированием тонофибриллярно-кератогиалино-вых комплексов особенно заметно изменяется структура ядра. Оно постепенно уменьшается в объеме за счет выхода его содержимого в цитоплазму. В сохранившихся ядрах или его остатках существенно изменяется и внутренняя структура. Отчетливо заметна конденсация хроматина с увеличением количества перихроматиновых гранул и уменьшением гранулярного компонента ядрышка, что, по-видимому, свидетельствует о подавлении ядрышкового синтеза РНК и дезинтеграции ядра.. Таким образом, ядро не подвергается «внезапному исчезновению», пикнозу или кариолизису, как считали, раньше, а дезинтегрирует, причем его структурные компоненты целенаправленно используются для образования кератогиалина. Можно полагать, что ядро активна участвует в процессе ороговения.