«PETTREE» - женский журнал

При гиперкератозе увеличивается толщина рогового слоя, а заполняющие роговые чешуйки кератиновые фибриллы, погруженные в аморфный матрикс, не теряют связи с множеством ороговевших десмосом, прочно скрепляющих чешуйки друг с другом. Это приводит к снижению эластичности рогового слоя, появлению хрупкости и ломкости и затруднению десквамации. По данным В. Lagerholm (1965), при псориазе к 56-му дню количество десмосом на 1 мкм среза в базальном слое уменьшается в 3 раза, в шиповатом — в 2,5, а в зернистом — в 1,6 раза. Соответственно и довольно значительно уменьшаются размеры пучков тонофибрилл и количество рибосом. Липиды рогового слоя в отличие от контроля могут находиться в дисперсной или кристаллической форме (G. Swanbeck, N. Thyresson, 1962). При псориазе ускоряется клеточная пролиферация, более чем в 4 раза возрастает митотическая активность клеток базального слоя, а скорость продвижения клетки от базального слоя к поверхности увеличивается в 7 раз (J. D. Weinstein, Е. J. Van Scott, 1965; R. Marks, 1975). О незавершенности процесса ороговения свидетельствует, например, также значительное повышение содержания ДНК в рогозом слое (J. Bersaques, 1966). По мнению S. R. Pelc (1959), увеличение количества РНК в ядрышке и цитоплазме при псориазе связано с усиленной продукцией кератина. Исследованиями N. J. Lowe (1977), J. L. McCullough с соавт. (1977) показано, что недостаток в пищевом рационе эссенциальных жирных кислот вызывает у мышей и крыс развитие акантоза, гиперкератоза и усиление десквамации. При этом существенно возрастает синтез ДНК и митотическая активность.

Характерно, что соотношение фосфолипидов и холестерола резко уменьшается в роговом слое, что, по-видимому, является следствием ороговения. В противоположность этому количество жирных кислот в процессе кератинизации уменьшается не столь значительно. Наибольшее содержание фосфолипидов в базальном слое эпидермиса, возможно, связано с необходимостью формирования большого количества их комплексов с холестеролом для образования мембранных систем при делении базальныу кератиноцитов. Гистохимические исследования фосфолипидов и свободных жирных кислот в эпидермисе (О. Braun-Falco, 1961; A. Jarrett et al., 1965) обнаружили их более высокое содержание в зернистом слое. Это противоречие с данными D. J. Kooyman (1932), по мнению авторов, объясняется тем, что при биохимических методах липиды высвобождаются из их химических соединений, очевидно, из белково-липидно-мукополисахаридных комплексов. По мнению A. Jarrett с соавт., гидролитические ферменты действуют аналогично биохимической экстракции, разрушая белково-липидные комплексы и освобождая фосфолипиды и свободные жирные кислоты. Последние могут также образовываться при разрушении фосфолипид-холестероловых комплексов. В качестве структурных источников этих комплексов автор рассматривает цитоплазматическую сеть и особенно митохондрии, содержащие до 30% липидов, большая часть которых представлена фосфолипидами. Однако в своих рассуждениях автор не учитывает такой важный источник липидов, как ядра клеток зернистого и верхнеши-повидного слоев.

Усиливается набухание митохондрий и уменьшается количество рибосом. В цитоплазме шиловидных и базальных клеток, особенно вблизи ядра, появляются локальные разрежения и немногочисленные светлые вакуоли. Увеличивается количество очаговых расширений межклеточных промежутков. В шиловидных клетках некоторые пучки тонофибрилл гомогенизируются. Способность к контрастированию отдельных участков плазмолеммы клеток базального и шиловидного слоев ослабевает и они становятся расплывчатыми. Во многих ядрах усиливается диффузность в распределении нук-леопротеидов и появляется пылевидная зернистость (явление «распыления»). Структура ядрышка уплотнена. Это согласуется с данными О. Braun-Falco, W. Winter (1964), а также Н. U. Zollinger (1948), отмечавших изменение морфологии ядрышка эпидермальных и других клеток с разрушением его РНК, а также РНК цитоплазмы (утрата пиронинофильности) в первые 3-9 ч после смерти. Спустя 12 ч отмеченные изменения прогрессируют и возрастает неравномерность в их проявлении. В отдельных клетках структура органелл и ядра полностью сохранена или изменена очень незначительно. В других она заметно повреждена, но и здесь имеются участки, где структура совершенно не изменена. Особой закономерности в развитии подобной неоднородности деструктивных изменений установить трудно. Можно лишь отметить, что в поверхностных слоях эпидермиса ауто-литические явления возникают раньше и развиваются быстрее, чем в глубжележащих отделах. В большинстве ядер шиповидного и базального слоев нуклеоплазма равномерно заполнена распыленными нуклеопротеидными гранулами, размеры которых значительно уменьшены по сравнению с контролем.

Исследуя сохранность и динамику изменений РНК скелетных мышц крыс, С. С. Шишкин с соавт. (1975, 1977) показали, что через 1-2 ч после смерти начинается частичное разрушение метаболически нестабильных иРНК и полисом. Выраженная деструкция свободных монорибосом возникает через 24-48 ч, но часть полисом еще сохраняет свою функциональную активность. Через 3 сут аутолиза содержание 28S РНК уменьшается на 7-8%. Посмертная деструкция тонофибриллярного аппарата эпидермальных клеток развивается относительно медленно и характеризуется полным разрушением первичных филаментов в базальных клетках и гомогенизацией тонофибрилл, которые сливаются в однородные массы, фрагментируются и укорачиваются. По-видимому, наряду с гидролитическими процессами здесь преобладают явления высыхания с потерей структурной воды. Гидролиз содержащихся в них полисахаридов подтверждается прекращением окрашивания рутением красным. Спустя сутки деструкции подвергаются также гранулы кератогиалина. Приведенные данные свидетельствуют, что скорость и интенсивность посмертного разрушения структурных компонентов клеток эпидермиса зависит от окружающей температуры. При ее повышении до 20-37 °С ауто-литические изменения появляются раньше и более выражены, чем при температуре 4°С. Эти различия особенно заметны на ранних стадиях аутолиза, но к 48- 72 ч они нивелируются. Характерно и несколько парадоксально, что в базальных клетках по сравнению с другими слоями эпидермиса деструктивные изменения развиваются несколько медленнее. Деструкция базальной мембраны в процессе аутолиза проявляется большей частью в увеличении ее толщины, возможно, за счет разрушения полисахаридного компонента, связывающего формирующие ее филаменты. Последние по мере увеличения продолжительности посмертного периода обычно лучше выявляются, и создается впечатление, что промежутки между ними возрастают.

Свободные нервные окончания типа усиков, кустиков, арборизаций находятся в проксимальном и дистальном эпифизах, на латеральной поверхности диафиза и в других местах. Из инкапсулированных нервных окончаний встречаются тельца фатер-Паччини и их видоизмененные формы, колбы Краузе и др. Осумкованные и свободные нервные окончания в периосте боль-шеберцовой кости образуют целые рефлексогенные зоны. Такая зона описана в надкостнице большеберцовой кости лошади, овцы, собаки и кошки. П. А. Ковальским и состоит из фатерпаччиниевых телец и колб Краузе. На препаратах периоста большеберцовых костей крупного рогатого скота и свиньи мы обнаружили такую же рефлексогенную зону. Кроме нее в периосте упомянутой кости имеется и вторая рефлексогенная зона, расположенная на дорсолатеральной поверхности проксимальной трети большеберцовой кости. Здесь находится 5-7 инкапсулированных телец и большое количество свободных рецепторов. Инкапсулированные нервные окончания, образующие рефлексогенные зоны, располагаются между крупными нервными пучками и тесно связаны с ними. Макромикроскопический метод позволяет видеть всю рефлексогенную зону в целом и определить ее форму и площадь распространения. В дистальной трети надкостницы она вытянута и достигает 3-4 мм ширины и 7-8 мм длины. В проксимальной трети рефлексогенные зоны чаще всего ромбовидной или овальной формы. Наличие рефлексогенных зон в различных участках большеберцовой кости указывает на то, что они связаны не только сосудистой рецепцией, но, по-видимому, выполняют и проприорецептор-ную функцию. Макро-микроскопический метод позволяет также установить иннервацию глубоких фасций мышц от надкостничных нервов: прикрепляясь к надкостнице между группами мышц-антагонистов, фасции получают нервные стволики от магистральных сплетений, расположенных в области диафиза.