«PETTREE» - женский журнал

Внутри ядра наступают перераспределение хроматина и его агрегация. Возникает и быстро прогрессирует деполимеризация нуклеогистонового комплекса с отщеплением нуклеиновых кислот, которые диффузно распределяются по нуклеоплазме. Канальцы цитоплазматической сети подвергаются набуханию, возможно, как следствие общего набухания цитоплазмы. Рибосомы сохраняют свою структуру в течение 10 ч. Еще позднее появляются изменения в митохондриях, но протекают они быстрее. Последующие электронно-микроскопические исследования (Саркисов Д. С. и Втюрин Б. В., 1967; Михайлов И. Н., Хорошков Ю. А., 19696; Лопухин Ю. М. и др.,. 1977; S. Но, 1962; С. По, 1965; С. Т. Ashworft, V. A. Stem-bridge, 1964; Н. David, S. David, 1965; М. Wrischer,. 1965; D. Van Nimwegen, H. Sheldon, 1966, и др.) более-детально охарактеризовали динамику процесса аутолиза в клетках печени, почек, мозга, легких, миокарда, поперечно-полосатой мышцы и т. д. Они показали, что в первые часы (1-6 ч) внутриклеточные ультраструктурные изменения весьма незначительны и ограничиваются лишь набуханием митохондрий. Подобное набухание-митохондрий обнаруживалось многими авторами и в-активно функционирующих клетках. Через 6-8 ч отмечалось также набухание мелких пузырьков пластинчатого комплекса Гольджи, просветление матрикса митохондрий и частичное разрушение крист. В последующие сроки (24 и 48 ч) указанные изменения нарастали и к ним присоединились отчетливая деструкция ядра с конденсацией нуклеопротеидных гранул под ядерной мембраной (краевой гиперхроматоз), разрушение цитоплазматической оболочки, мембран пластинчатого комплекса и цитоплазматической сети, особенно незернистой, вакуолизация цитоплазмы и появление миелиноподобных фигур. Предполагают, что образование последних, возможно, связано с разрушением и реорганизацией мембранных структур и в первую очередь микрососочков цитоплазматической оболочки (S. Но, 1962; С. Но, 1965).

Первые признаки посмертных структурных изменений в клетках эпидермиса, так же как и в других тканях (печень, почки, мозг, легкие, миокард и т. д.), оцениваемые как аутолитические, возникают спустя 2-6 ч в виде набухания митохондрий и цитоплазматической сети (Саркисов Д. С, Втюрин Б. В., 1967; Михайлов И. Н., Хорошков Ю. А., 19696; Михайлов И Н., 1973; Н. David, S. David, 1965; М. Wrisher, 1965). По-видимому, этот первый начальный период посмертных изменений представляет собой стадию ацидоза как следствие начала процесса гликолиза (Федотова К — П. и др., 1967; D. Lorke, 1953; F. М. Oliveira et al, 1964). Отмечаемая особая чувствительность митохондрий к аутолизу, по-видимому, не определяется тканевой принадлежностью, имеет одинаковую характеристику и довольно четко выраженную динамику, не зависящую от температурных условий. Она выражается в набухании митохондрий с просветлением и разрушением матрикса и появлении сначала незначительных, а затем обширных участков расплавления крист. Одновременно с этим происходит расслоение митохондриальной мембраны. Через 24-48 ч митохондрия превращается в пустую крупную вакуоль, окруженную однослойной мембраной. На основании полученных морфологических данных можно предположить, что параллельно с быстрым исчезновением АТФ, сукциндегидрогеназы и цитохромок-сидазы (О. Braun-Falco, W. Winter, 1964; Н. David, 1965), т. е. активным процессом гликолиза, идет гидролитическое расщепление белков и липидов, возможно, под влиянием собственной протеазы (Володина Т. В. и др., 1977). Большинство авторов отмечает, что параллельно с разрушением структуры митохондрий к этому времени отчетливо выражены деструкция цитоплазматической сети и ядра в виде краевого гиперхроматоза, разрушения плазмолеммы и других мембран, вакуолизация цитоплазмы и появление миелиноподобных структур.

Частичную денервацию тазовой конечности именно за счет иссечения бедренного нерва мы производили потому, что этот нерв, по данным наших предыдущих исследований (1969), имет прямое отношение к иннервации бедренной кости и лишь в незначительной степени к костям нижележащим. Поэтому в наших опытах мы сравнили процессы регенерации в бедренной и пяточной костях после иссечения бедренного нерва, а также сопоставили полученные данные с опубликованными ранее наблюдениями о локализации дистрофических изменений в костях тазовых конечностей кроликов в зависимости от иссечения того или иного нерва (1959, 1963, 1965). Животные подвергались прижизненно рентгенологическому изучению с последующим (после выведения из опыта) гистологическим исследованием зоны операции на костях. Клинические наблюдения показали, что после иссечения бедренного нерва у собак видимых нарушений трофики мягких тканей (облысения, язвы, отек) не происходит в отличие от описанных нами ранее наступавших трофических расстройств у кроликов после аналогичного вмешательства на нерве. Раны в области операции заживали первичным натяжением. Рентгенологические наблюдения за подопытными животными вели в сроки от 1 до 30 недель. Рентгенснимки коленного и голеностопного суставов производились в 2 проекциях: передне-задней и профильной. Образование костных дефектов производилось на фоне 3 различных неврологических статусов оперированной конечности (2, 3, 4-я серия опытов). Во 2-й серии опытов костные дефекты наносились на частично парализованную конечность с атрофией мышц, иннервируемых бедренным нервом.

Лимфангиография дает возможность выявить врожденные изменения лимфатических коллекторов: аплазию, гипоплазию, варикоз и рефлюкс лимфы в капилляры кожи из стволов, которые большей частью наблюдаются в сочетании. В связи с наличием патологических изменений поверхностных лимфатических сосудов на здоровой конечности необходимо в дальнейшем проводить исследование и глубокой лимфатической системы конечностей. Среди разнообразных методов, применяемых в эмбриологических исследованиях, ведущее место принадлежит реконструкциям микроскопических объектов по сериям гистологических срезов. Их можно применять в эмбриологии и в морфологии при изучении строения и внутриорганных взаимоотношений различных компонентов (сосуды, нервы, выводные протоки, железы и т. д.). Методы реконструкций являются основными в изучении морфогенетиче-ских процессов. Главное их достоинство — воссоздание в увеличенном виде модели с сохранением пропорций микроструктур или мелких деталей, без чего нельзя составить правильного и ясного представления о форме и внутреннем строении исследуемых микроскопических объектов и их взаимоотношениях с окружающими образованиями, которые в процессе эмбриогенеза подвержены значительным изменениям. Достаточно полно методы реконструкций описаны в монографии Н. Г. Туркевича (1967). При изучении полых микроскопических или мелких образований важно не только выяснить процесс формирования органа и динамику морфогенетических изменений в процессе эмбриогенеза, по и конфигурацию его полостей, а также взаимоотношение внутренних структур органа между собой и с общими его контурами в целом. В таких случаях изготавливается полая реконструкция, а для изучения полостей при значительной их величине в ее стенках делаются разрезы или отверстия или же готовится разборная модель.

Супрасегментарный контроль рецепторных образований, связанных с двигательным аппаратом, отчетливо проявляется на рецепторах мышечных веретен. Механизм эфферентной иннервации этих рецепторов, осуществляемой гамма-мотонейронами, подробно освещался в литературе и вряд ли требует подробного описания. Поэтому ниже будут приведены лишь данные относительно особенностей синаптической активации системы гамма-мотонейронов при поступлении в спинной мозг нисходящих двигательных сигналов. Кортико-спинальные влияния Возможность активации гамма-мотонейронов со стороны моторной области коры больших полушарий была показана Гранитом и Кода (Granit, Kaada, 1953) и Гранитом (Granit, 1954). По их данным, одиночные стимулы, приложенные к этой области коры, возбуждают только альфа-мотонейроны; для активации же гамма-системы необходимо ритмическое ее раздражение. Однако в последующих работах было обнаружено, что кортикальная активация гамма-мотонейронов может происходить даже легче, чем активация альфа-мотонейронов (по крайней мере у приматов). Клог и Шеридан (Clough, Sheridan, 1968) и Кезе, Филлипс и Шеридан (Koeze, Phillips, Sheridan, 1968) нашли, что варьируя условия раздражения моторной коры обезьян, можно в значительной степени разделить влияния на альфа — и гамма-мото-неироны. Так, при раздражении с частотой порядка 500 стимулов в 1 сек. альфа-мотонейроны возбуждаются довольно эффективно, однако гамма-мотонейроны (судя по разрядам в филаментах вентрального корешка) не отвечают.