«PETTREE» - женский журнал

Длительное время полагали, что тонофиламенты прикрепляются к уплотненному участку плазмолеммы в зоне десмосомы. D. Е. Kelly (1966) убедительно показал, что основная масса тонофиламентов, подходя к десмосомальной пластинке, на некотором расстоянии от нее делает петлю и возвращается обратно в цитоплазму. Только отдельные тонофиламенты прикрепляются к ней. Перекрест петель и образует сгущение филаментов диаметром 4-5 нм, которое отделено от пластинки указанным выше узким светлым промежутком и получило наименование «спектрин». При больших увеличениях и хорошем разрешении электронного микроскопа в этой «светлой зоне можно, однако, различить немногочисленные поперечные филаментозные структуры, соединяющие десмосомальную пластинку и сгущение тонофиламентов. Эти филаментозные структуры могут представлять структурированные полисахариды, присутствие которых можно считать доказанным в области десмосом и прилежащих пучков тонофиламентов. Таким образом, два пучка тонофибрилл, шиповидные выросты плазматических оболочек и одна или две десмосомы являются аналогом межклеточных мостиков, определяемых в световом микроскопе. Строение зоны межклеточных границ имеет значительные индивидуальные особенности, а также различается по слоям эпидермиса, внутри одного и того же слоя и даже вокруг одной клетки. Как правило, ширина межклеточных промежутков наименьшая в базальном слое (10-15 нм). Она постепенно увеличивается по направлению к роговому слою, достигая 30 нм в зернистом слое.

Наиболее ранние описания процесса ороговения принадлежат P. Langerhansy (1873) и L. Ranvier (1879). Они выделили вблизи блестящего слоя особые клетки, содержащие базофильные гранулы, и обозначили этот слой как зернистый (L. Ranvier, 1879), считая его физиологическим предшественником рогового слоя. W. Waldeyer (1882) для обозначения внутриклеточного зернистого материала, обнаруженного еще в 1869 г. AufThammer ввел термин «кератогиалин», предполагая, что он состоит из липидов или белков и способен к превращению в гиалин. Детальное изучение ультраструктурной организации клеток различных слоев эпидермиса позволяет уточнить некоторые морфологические аспекты динамики процесса ороговения эпидермиса. Прежде всего нельзя согласиться с господствующим и в настоящее время положением, выдвинутым еще Лаягергансом, Раньвье и особенно Вальдейером, что ороговение представляет собой постепенную дегенерацию эпителиальных клеток, заканчивающуюся их гибелью и превращением в роговые чешуйки. Более правильно рассматривать его как выработанный в фило-и онтогенезе сложный процесс дифференцировки эпидермальных клеток, направленный на образование защитного слоя роговых чешуек, заполненных кератином, формирование этого слоя является специфической функцией многослойного плоского ороговевающего эпителия. В морфологической картине ороговения можно выделить два взаимосвязанных процесса: 1) синтез фибриллярных элементов и превращение их в кератиновые фибриллы; 2) постепенную перестройку эпидермальных клеток с дезинтеграцией ядра и внутриклеточных органоидов, завершающуюся образованием роговых чешуек.

Е. Aschheim (1968) рассматривает популяцию эпидермальных клеток как устойчивую систему, которая в результате метаболизма превращается в кератин. Образование последнего, по его мнению, не может превышать метаболические возможности эпидермиса. Вследствие этого потеря клеток в результате десквамации уравновешивается их новообразованием. В количественном отношении, по данным А. М. Kligman (1964), у взрослого человека ежедневное образование для всего тела рогового слоя в характеристике по массе составляет 0,5-1,02 г/м2. Различные области кожного покрова заметно отличаются по суточной продукции рогового вещества. Для кожи головы и лба она составляет соответственно 2,1 и 1,7 г/м2, на ладони — 3,5 г/м2, бедре-0,3 г/м2, плече -0,2 г/м2, предплечье — 0,1 г/м2. Данные многочисленных исследований, накопленные к настоящему времени, позволяют считать, что процесс ороговения лежит в основе жизнедеятельности эпидермиса и может рассматриваться как его основная внутренняя функция. Внешняя простота этого процесса и исключительная внутренняя сложность, отшлифованная тысячелетней эволюцией, привлекала к себе внимание более 100 лет и будет интересовать и дальше биологов, и медиков, химиков и физиков. В настоящее время проблема ороговения еще не решена. Актуальность задачи ее окончательного решения не вызывает сомнения в связи не только с общебиологическим интересом, на в первую очередь с медицинской практикой, далеко выходящей за пределы кожной патологии. Необходимо подчеркнуть несколько вопросов, которые нам кажутся узловыми в изучении динамики процесса кератинизации.

Некоторое количество глюкозы расходуется на синтез гликогена и гиалуроновых кислот. Углеводный обмен с помощью глутаматдегидрогеназы, аланин — и аспартат-лминотрансферазы связан с аминокислотным метаболизмом (К. Adachi et al., 1967). В процессе гликолиза в эпидермисе накапливается АТФ, которая несет в себе 80-90% всей его энергетической потребности. Гликолитическая активность значительно увеличивается при травмах эпидермиса. К. М. Halprin, A. Ohkawara (1966) показали, что утилизация глюкозы эпидермисом контролируется ложальной концентрацией аденозиндифосфата (АДФ). Понижение содержания АДФ, которое может быть результатом какого-либо процесса, чаще патологического характера, повышает утилизацию глюкозы и усиливает гликолиз. С увеличением синтеза глюкозы возрастает концентрация АДФ, образующейся из АТФ, и тем самым тормозится синтез глюкозы и повышается гликолиз. В нормальном эпидермисе ШИК-положителькые вещества, которые гидролизуются амилазой или слюной, свето-микроскопически обычно определяются в межклеточных промежутках, в узелках Биццоцеро — Ранвье, в области базальной мембраны, а иногда обнаруживаются и в клетках зернистого слоя (Л. М. Кириакиди, 1967; Михайлов И. Н. и др., 1970; G. В. Wislocki et al., 1951; Н. S. Bennett, 1963; W. Montagna, P. F. Parakkal, 1974, и др.). По данным большинства авторов, они являются кислыми мукополисахаридами, принимают активное участие в процессе ороговения и имеют эпителиальное происхождение (О. Braun-Falco, 1956, и др.). По мнению М. A. Lippman (1965), покрывая поверхность эпидермальных клеток, мукополисахариды играют роль ионообменников и тормозят вступление клетки в митоз.

Потовые железы и их выводные протоки, а также соединительнотканные элементы дермы обнаруживали значительную резистентность к аутолизу. О. Braun-Falco, W. Winter (1964) выделяют пять стадий в развитии процесса в эпидермисе. Наиболее ранние морфологические изменения возникали через 15 ч (в ампутационном материале через 3 ч) и характеризовались эозинофилией цитоплазмы, некоторым уменьшением объема ядер клеток росткового слоя с появлением светлой перинуклеарной зоны и ослаблением окраски кера-тогиалиновых гранул зернистого слоя. Усиление эозй-нофилии цитоплазмы эпидермальных клеток в качестве одного из первых признаков аутолиза отмечали и другие авторы (Е. Muller, 1955; S. P. Kent, 1957). Относительно быстро исчезали — SH-группы в зернистых клетках и в нижних отделах рогового слоя подошвы стопы. В цитоплазме и ядрышке переставала выявляться РНК, а в ядрах уменьшалось содержание ДНК. Разрушение ДНК в ядре наступает позднее, чем РНК, о чем свидетельствует потеря пиронинофильности ядрышек и цитоплазмы, которая, по мнению некоторых авторов, может рассматриваться как первый признак клеточной гибели. Позднее усиливались явления пикноза ядер и глыб-чатого распада хроматина, в зернистых клетках постепенно переставали выявляться кератогиалиновые гранулы и нарастала эозинофилия цитоплазмы. На 2-3-й сутки от ядер шиловидного и зернистого слоев эпидермиса местами оставались лишь тени или ядерная вакуоль. Г ранулы кератогиалина растворялись и появлялась, вакуолизация цитоплазмы базальных клеток. В области дермо-эпидермальной границы образовывались щели, отделяющие эпидермис от дермы и здесь же обнаруживались бактериальные скопления. Нарастающие гнилостные изменения в течение 2-5 сут приводили к полному разрушению эпидермальных структур.