«PETTREE» - женский журнал

В органной культуре эпидермиса, в том числе полученной от взрослого человека, процесс ороговения может быть ускорен или, наоборот, замедлен под влиянием различных веществ. Например, избыток в среде витамина А вызывает слизистую метаплазию и подавление кератинизации, а добавление кортикостероидов, напротив, ускоряет ороговение, но сопровождается частичной атрофией эпидермальных клеток (Н. В. Fell, 1964). Органная культура эпидермиса позволяет более детально изучить дифференцировку эпидермальных ке-ратиноцидов и их органоидов как в нормальных условиях, так и при воздействии разнообразных химических и физических факторов. Ее пленочные препараты все более широко применяются при лечении обширных ожоговых повреждений кожного покрова. Следует подчеркнуть, что для получения более оптимального лечебного эффекта они должны подвергаться предварительному электронномикроскопическому исследованию для оценки жизнеспособности эпидермальных клеток, качества процесса ороговения, наличия базальной мембраны, а также определению содержания эпидермальных факторов роста. Присутствие последних в эпидермисе можно считать доказанным, однако их природа еще не расшифрована. Эпидермис в виде относительно тонкой и непрерывной оболочки покрывает всю наружную поверхность тела. Общая площадь эпидермиса у взрослого человека составляет 1,5-2 м% а масса — около 0,5 кг (G. Stuttgen,,, L. В. Rowell, 1977). Несколько изменяясь в своем строении, он продолжается на начальные отделы пищеварительного тракта, органов дыхания, урогенитальной системы и наружной поверхности глаз, непосредственно-контактирующих с внешней средой. В различных областях тела эпидермис отличается по своему рельефу, степени оволосения, содержанию потовых и сальных желез, а также по окраске, общей толщине и интенсивности развития рогового слоя.

Все указанные изменения носят мозаичный характер. Степень изменения микроструктуры эпидермиса в первую очередь определяется характером коллагеновой вязи подлежащей дермы. В одних областях, которые физиологически приспособлены к растяжению, например коже живота, особенности архитектоники коллагеновото и эластического каркаса позволяют дерме легко растягиваться с уменьшением толщины, вызывая сглаживание рельефа эпидермиса, существенно не влияя на его внутреннее строение. Этому также способствуют своеобразный поверхностный рельеф эпидермиса, обилие глубоких бороздок и высоких дермальных сосочков. В других областях, например в коже спины, прочная коллагеновая вязь с множеством замковых соединений затрудняет растяжимость кожи и предохраняет тем самым эпидермис от перерастяжения. При растяжении, когда в дерме наряду с изменением вязи появляются разрывы коллагеновых и эластических компонентов, возникают локальные нарушения целостности эпидермиса. Степень изменения эпидермиса кожи живота мало зависит от направления силы растяжения по отношению-к оси тела. Все же при растяжении в поперечном направлении изменения более выражены, носят тотальный характер и при перерастяжении, например при беременности, могут приводить к разрывам волокнистых эле^ ментов с последующим рубцеванием и возникновением-striae gravidarum. В других областях направление силы-растяжения или не имеет практически никакого значения (кожа спины), или вызывает более значительные изменения при продольном растяжении (например, кожа груди).

Окружающие мсланоцит кератиноциты также оказывают регулирующее влияние на синтез меланосом и в совокупности образуют меланиновую единицу, которую сравнивают иногда с нефроном почки (Т. В. Fitzpatrick et al., 1967 и др ).. Считается, что в состав такой единицы в эпидермисе человека может входить до 36 кера-тиноцитов. Кожа человека содержит часто большое количество меланоцитарно-кератиноцитных комплексов (К. Jimbow et al, 1976). В настоящее гремя можно считать доказанным, что меланиновый пигмент эпидермиса избирательно абсорбирует ультрафиолетовую часть спектра и является одним из ведущих факторов в защите внутренней среды организма от этого вида излучения. Под влиянием УФ-излучения возрастает синтетическая активность меланоцитов и новообразованные меланосомы проникают в соседние кератиноциты, создавая для организма защитный экран. Характерно при этом, что в базальных кератиноцитах образуются скопления меланосом над — апикальной частью ядра в виде своеобразных шапок, защищающих ядра клеток камбиального слоя от повреждающего излучения. По нашим наблюдениям, относительно быстрое увеличение меланосодержащих структур в кератиноцитах базального и шиповидного слоев связано не только с их поступлением из активизированных меланоцитов, но и с «проявлением» пигмента, находящегося в кератиноцитах в обесцвеченном состоянии.

Если учесть, что соседние клетки прочно связаны друг с другом в области десмосом, а в этих зонах заканчиваются (прикрепляются) пучки тонофибрилл, то возникает как бы единая каркасная тонофибриллярная система клеток шиповидного слоя. При этом тонофибриллы не переходят из клетки в клетку, как это полагали ранее, а разделены десмосомами. В схеме расположения внутриклеточных фибрилл, которую приводят Н. Charles, F. G. Smiddy (1957) в отличие от предлагаемой нами, не учитывается наличие фибриллярного каркаса вокруг ядра и дается лишь плоскостное изображение пучков тонофибрилл, соединяющих противолежащие десмосомы. Авторы не делают попыток показать расположение тонофибрилл в объеме клетки и не обсуждают их функциональное значение. В зернистых клетках четкая ориентированность фибрилл нарушается. Они приобретают беспорядочное сетчатое расположение, параллельное поверхности эпидермиса, утрачивают связь с десмосомами и покрываются массами кератогиалина. Таким образом, средний (шиловидный) слой клеток в тонком эпидермисе и шиповидный и базальный слои в толстом эпидермисе, очевидно, выполняют амортизационно-защитные функции, которые обусловлены специальной ориентацией тонофибриллярного аппарата. Внутриклеточная фибриллярная конструкция защищает не только саму клетку и ее ядро от различных механических повреждений, но, объединяясь в систему, предохраняет от такого воздействия подлежащие базальные клетки, синтезирующие фибриллярный белок и несущие камбиальную функцию.

Присутствие в ней гликопротеинов подтверждается световой гистохимией (И. Н. Михайлов и др., 1970; Муравьева Г. Н., Фурманчук А. В., 1972; О. Braun-Falco, 1961; Montagna, 1962) и электронно-гистохимически путем окрашивания рутением и лантаном. Существенные разногласия, несмотря на многочисленные исследования, имеются по вопросам образования базальной мембраны и ее функции. В настоящее время существуют три теории ее происхождения: эпителиальная, соединительнотканная и смешанная — эпителиально-соединительнотканная. Отсюда и происходят еще бытующие в литературе определения этого структурного образования как «эпидермальная» («эпителиальная») или «дермальная» мембрана. А. А. Заварзин (1953), оценивая базальную мембрану как пограничное образование, с помощью которого устанавливается нормальная взаимосвязь между эпителием и соединительной тканью, подчеркивал, что одни авторы считают ее чисто соединительнотканным образованием, а другие утверждают, что в ее образовании принимает участие и базальный слой эпителия. За последнее время число сторонников соединительнотканного происхождения базальной мембраны (Елисеев В. Г., 1961, и др.) сильно сократилось. Но даже они, считая ее специализированной формой соединительной ткани, указывают, что в эмбриогенезе она развивается из эктодермы и мезенхимы (N. A. Kefalides, 1969). Другие авторы полагают, что для образования базальной мембраны необходимо присутствие соединительной ткани (J. W. Dodson, 1963; F. Kallman et al, 1967; E. P. Caw-ley et al., 1968, и др.). J. W. Dodson (1963) экспериментально показал, что для образования мембраны присутствие в соединительной ткани клеточных элементов не обязательно. Е. Н. Mercer (1961) рассматривает базальную мембрану как продукт преципитации двух белков, один из которых образуется эктодермальными клетками, а другой — мезодермальными.