«PETTREE» - женский журнал

Окружающие мсланоцит кератиноциты также оказывают регулирующее влияние на синтез меланосом и в совокупности образуют меланиновую единицу, которую сравнивают иногда с нефроном почки (Т. В. Fitzpatrick et al., 1967 и др ).. Считается, что в состав такой единицы в эпидермисе человека может входить до 36 кера-тиноцитов. Кожа человека содержит часто большое количество меланоцитарно-кератиноцитных комплексов (К. Jimbow et al, 1976). В настоящее гремя можно считать доказанным, что меланиновый пигмент эпидермиса избирательно абсорбирует ультрафиолетовую часть спектра и является одним из ведущих факторов в защите внутренней среды организма от этого вида излучения. Под влиянием УФ-излучения возрастает синтетическая активность меланоцитов и новообразованные меланосомы проникают в соседние кератиноциты, создавая для организма защитный экран. Характерно при этом, что в базальных кератиноцитах образуются скопления меланосом над — апикальной частью ядра в виде своеобразных шапок, защищающих ядра клеток камбиального слоя от повреждающего излучения. По нашим наблюдениям, относительно быстрое увеличение меланосодержащих структур в кератиноцитах базального и шиповидного слоев связано не только с их поступлением из активизированных меланоцитов, но и с «проявлением» пигмента, находящегося в кератиноцитах в обесцвеченном состоянии.

Если учесть, что соседние клетки прочно связаны друг с другом в области десмосом, а в этих зонах заканчиваются (прикрепляются) пучки тонофибрилл, то возникает как бы единая каркасная тонофибриллярная система клеток шиповидного слоя. При этом тонофибриллы не переходят из клетки в клетку, как это полагали ранее, а разделены десмосомами. В схеме расположения внутриклеточных фибрилл, которую приводят Н. Charles, F. G. Smiddy (1957) в отличие от предлагаемой нами, не учитывается наличие фибриллярного каркаса вокруг ядра и дается лишь плоскостное изображение пучков тонофибрилл, соединяющих противолежащие десмосомы. Авторы не делают попыток показать расположение тонофибрилл в объеме клетки и не обсуждают их функциональное значение. В зернистых клетках четкая ориентированность фибрилл нарушается. Они приобретают беспорядочное сетчатое расположение, параллельное поверхности эпидермиса, утрачивают связь с десмосомами и покрываются массами кератогиалина. Таким образом, средний (шиловидный) слой клеток в тонком эпидермисе и шиповидный и базальный слои в толстом эпидермисе, очевидно, выполняют амортизационно-защитные функции, которые обусловлены специальной ориентацией тонофибриллярного аппарата. Внутриклеточная фибриллярная конструкция защищает не только саму клетку и ее ядро от различных механических повреждений, но, объединяясь в систему, предохраняет от такого воздействия подлежащие базальные клетки, синтезирующие фибриллярный белок и несущие камбиальную функцию.

Присутствие в ней гликопротеинов подтверждается световой гистохимией (И. Н. Михайлов и др., 1970; Муравьева Г. Н., Фурманчук А. В., 1972; О. Braun-Falco, 1961; Montagna, 1962) и электронно-гистохимически путем окрашивания рутением и лантаном. Существенные разногласия, несмотря на многочисленные исследования, имеются по вопросам образования базальной мембраны и ее функции. В настоящее время существуют три теории ее происхождения: эпителиальная, соединительнотканная и смешанная — эпителиально-соединительнотканная. Отсюда и происходят еще бытующие в литературе определения этого структурного образования как «эпидермальная» («эпителиальная») или «дермальная» мембрана. А. А. Заварзин (1953), оценивая базальную мембрану как пограничное образование, с помощью которого устанавливается нормальная взаимосвязь между эпителием и соединительной тканью, подчеркивал, что одни авторы считают ее чисто соединительнотканным образованием, а другие утверждают, что в ее образовании принимает участие и базальный слой эпителия. За последнее время число сторонников соединительнотканного происхождения базальной мембраны (Елисеев В. Г., 1961, и др.) сильно сократилось. Но даже они, считая ее специализированной формой соединительной ткани, указывают, что в эмбриогенезе она развивается из эктодермы и мезенхимы (N. A. Kefalides, 1969). Другие авторы полагают, что для образования базальной мембраны необходимо присутствие соединительной ткани (J. W. Dodson, 1963; F. Kallman et al, 1967; E. P. Caw-ley et al., 1968, и др.). J. W. Dodson (1963) экспериментально показал, что для образования мембраны присутствие в соединительной ткани клеточных элементов не обязательно. Е. Н. Mercer (1961) рассматривает базальную мембрану как продукт преципитации двух белков, один из которых образуется эктодермальными клетками, а другой — мезодермальными.

По направлению к зернистому слою клетки вступают в стадию регрессии. Они изменяют свою форму, уплощаются и вытягиваются в длину. Значительно выравниваются контуры и возрастает толщина плазмолеммы, расширяются межклеточные промежутки и упрощается внутренняя структура десмосом. Их центральная и боковые ламеллы сливаются друг с другом, исчезают утолщенная пластинка на плазмолемме и прикрепляющиеся к ней пучки тонофибрилл. Таким образом десмосомы зернистых клеток и роговых чешуек также подвергаются ороговению. Особенно значительны изменения внутриклеточной организации зернистых клеток, где заметно уменьшается количество митохондрий, а сохранившиеся находятся в состоянии деструкции. ПЬ данным стереологического исследования A. J. P. Klein-Szanto (1977), заметно уменьшается объем митохондрий, рибосом и других цитоплазматических органелл, но. возрастает объем кератиносом. Вместе с декомпозицией тонофибриллярного аппарата и формированием тонофибриллярно-кератогиалино-вых комплексов особенно заметно изменяется структура ядра. Оно постепенно уменьшается в объеме за счет выхода его содержимого в цитоплазму. В сохранившихся ядрах или его остатках существенно изменяется и внутренняя структура. Отчетливо заметна конденсация хроматина с увеличением количества перихроматиновых гранул и уменьшением гранулярного компонента ядрышка, что, по-видимому, свидетельствует о подавлении ядрышкового синтеза РНК и дезинтеграции ядра.. Таким образом, ядро не подвергается «внезапному исчезновению», пикнозу или кариолизису, как считали, раньше, а дезинтегрирует, причем его структурные компоненты целенаправленно используются для образования кератогиалина. Можно полагать, что ядро активна участвует в процессе ороговения.

В метафазе веретена и хромосохмы образуют метафаз-ную пластинку. Затем с помощью обычного механизма происходит деление хромосом на две идентичные пары. На стадии анафазы кинетохоры, возникшие в предыдущей стадии и активно участвующие в делении хромосом, вместе с дочерними хромосомами расходятся к противоположным полюсам клетки. Это перемещение заканчивается на стадии телофазы. Клетка оказывается разделенной на две дочерние, в каждой из которых формируется окончательно ядро с оболочкой и вновь появляется ядрышко. Часть дочерних клеток сразу или через некоторое время мигрирует в верхние слои и вступает в процесс ороговения, а часть остается на месте. По данным J. P. Marques-Fereira, С. P. Leblond (1965), могут иметь место одновременно три варианта: 1) обе дочерние клетки остаются в базальном слое; 2) одна дочерняя клетка остается, а другая переходит в шиповидный слой; 3) обе дочерние клетки переходят в шиловидный слой. С помощью внутрикожного введения 3Н-тимидина и последующего исследования биопсий W. L. Epstein, Н. I. Maibach (1965) показали, что время обновления эпидермальных клеток у человека в норме без учета обновления рогового слоя колеблется от 12,4 до 25,6 сут. Среднее статистически обработанное время, за которое все базальные клетки переходят в роговой слой, составляет 17,7 + 4,2 сут. Эти результаты согласуются с данными G. D. Weinstein, Е. J. Van Scott (1965), которые определили, что для замены рогового слоя требуется еще 13 сут. Таким образом, время полного обновления клеток эпидермиса человека составляет 26-28 дней, что полностью совпадает с данными R. Marks (1975), полученными на культуре кожи человека. Время обновления практически не зависит от возраста, но подвержено резким индивидуальным и региональным колебаниям, которые могут достигать 4-38 сут (Е. Aschheim, 1968).