«PETTREE» - женский журнал

Этим гемоперикард отличается от геморрагического перикардита туберкулезной или другой природы, при котором в перикарде скапливается жидкий, не свертывающийся серозно-геморрагический экссудат. Гемоперикард может развиться в результате разрыва сердечной стенки при инфаркте миокарда или аневризмы крупных сосудов. Рентгенологическое исследование в этих случаях не имеет практического значения, поскольку при подобных разрывах мгновенно наступает смерть при явлениях тампонады сердца. Вместе с тем несомненное значение приобретает рентгенодиагностика гемоперикардов, возникших при ранении сердца. Еще не так давно было принято считать, что нет необходимости в рентгенодиагностике огнестрельных повреждений сердца на войне, так как такого рода. раненые, как правило, погибают на поле боя. Опыт же последней мировой войны показал, что ранения сердца не всегда являются смертельными. В частности, Е. Л. Кевеш (1948) наблюдал в годы Великой Отечественной войны 266 человек с огнестрельным ранением сердца и перикарда. В мирное время нередки случаи гемоперикарда на почве тупой травмы, в особенности после сильного удара в переднюю стенку грудной клетки, который часто наносится при автомобильных катастрофах. Гемоперикард является наиболее ранним, а иногда и единственным признаком ранения сердца. Рентгенологическая картина гемоперикарда такая же, как и экссудативного перикардита. В некоторых случаях, особенно при слепых огнестрельных ранениях сердца и перикарда, наблюдаются ограниченные, осумкованные гемоперикарды аналогично осумкованным экссудативным перикардитам. Локализация осумкованного гемоперикарда обычно соответствует местоположению осколка снаряда или пули, застрявших в сердечной сорочке. Явления гемоперикарда среди раненых с несомненными (слепыми) ранениями сердца при рентгенологическом исследовании в первые 3 дня после ранения обнаруживаются почти в половине случаев (Е. Л. Кевеш, 1948).

Если предполагается функциональный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия, обусловленный опухолью, план исследования состоит в записи кривых давления при выведении зонда из правого желудочка в правое предсердие (Barlow et al., 1961), как и при истинном стенозе. При этом выявляются большой диастолический градиент давления между полостями правого предсердия и правого желудочка и высокая пресистолическая волна на кривой давления в правом предсердии — признаки, свидетельствующие о затрудненном опорожнении правого предсердия. Emanuel и Lloyd (1962) для более точного выявления градиента давления рекомендуют совмещение одновременно записанных кривых давления в правом предсердии и правом желудочке. Описаны случаи, когда опухоль, частично обтурируя правое предсердие, разделяет полость его на две части. Тогда при прохождении зонда через предсердие записываются две самостоятельные кривые с диастолическим градиентом давления между ними. Bayer и соавторы (1954) описали наблюдение, в котором кривая давления в правом желудочке также состояла из двух частей с диастолическим градиентом давления между ними. На этом основании авторы пришли к заключению, что опухоль пролабировала из предсердия в желудочек и разделила полость его на две части. При функциональном стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, вызванном миксомой левого предсердия, также выявляется градиент давления между левым предсердием и левым желудочком. Кроме того, как и при истинном митральном стенозе, наблюдается повышение легочно-капиллярного давления, служащее признаком венозного застоя в легких. Может также оказаться повышенным давление в легочной артерии и в правом желудочке. Ellis с соавторами (1958) отметили важные признаки внутрисердечной опухоли: изменения кривых легочно-капиллярного давления, давления в правом желудочке и в легочной артерии при перемене положения тела больного.

Наружные подвздошные артерии, пораженные атеросклеротическим процессом, также удлиняются и изгибаются, как правило, в латеральном направлении и довольно симметрично с обеих сторон. Другими ранними признаками атеросклероза являются уменьшение степени контрастирования вдоль края сосуда, неровность контура пораженных сосудов и мелкие дефекты заполнения последних. Эти изменения обусловлены наличием еще небольших атеросклеротических бляшек на интиме сосудов, чаще всего они располагаются на левой стенке брюшной аорты — от нижней брыжеечной артерии до бифуркации, или на медиальных стенках обеих общих подвздошных артерий, в начальных их отделах. При расположении атеросклеротических бляшек на задней стенке аорты выявляется симптом неравномерного контрастирования ее просвета. В далеко зашедших случаях выявляются округлые или овальной формы краевые и центральные дефекты заполнения аорты контрастным веществом. При дальнейшем прогрессировании атеросклеротического процесса степень поражения и размеры дефектов наполнения увеличиваются, контуры их становятся неровными, зазубренными, изломанными, по выражению некоторых авторов, бахромчатыми (Abrams, 1961)., Вследствие прогрессирования патологического процесса и присоединения тромбоза, который возникает на изъязвившихся атероматозных бляшках, просвет такого сосуда может полностью или частично закрыться, т. е. возникает полная или частичная окклюзия его. Вначале она является ограниченной, сегментарной, занимает по протяженности 1-2 см и локализуется в тех же излюбленных местах, где выявляются ранние (признаки атеросклероза. Именно в этой стадии развития атеросклеротического процесса наиболее благоприятные результаты дает хирургическое вмешательство.

При данной локализации аневризм в патологический процесс в части случаев вовлекаются основные ветви дуги аорты с их расширением или облитерацией. Сердечная тень при аневризме дуги аорты, как правило, увеличена за счет левого желудочка. Просвет аорты проксимальнее и дистальнее аневризмы, исходящей из дуги, обычно диффузно расширен. Трахея при аневризме дуги аорты смещена вправо, нередко в такой степени, что она образует правый край сосудистого пучка. Бифуркация трахеи при этом смещается вправо и вниз, что часто сочетается со сдавлением левого бронха, нередко приводящего к частичному или полному ателектазу легкого. Довольно типичным является сдавление левой ветви легочной артерии. Пищевод также характерно смещается вправо, иногда он может быть сдавлен, и развивается дисфагия. Направление смещения пищевода и трахеи в каждом конкретном случае аневризмы дуги аорты зависит от ее анатомического местоположения, в частности при расположении ее между позвоночником и трахеей последняя смещена вправо и вперед, а пищевод — вправо. Если аневризма находится между пищеводом и позвоночником, то она смещает пищевод вперед и вправо. Наконец, при расположении аневризмы между пищеводом и трахеей последняя смещается вправо и вперед, а пищевод — влево и кзади (Zdansky, 1949). Из других осложнений при аневризме дуги аорты встречается паралич левого купола диафрагмы и левого возвратного нерва с развитием охриплости голоса. Аневризмы нисходящей аорты, как правило, бывают веретенообразными и могут достигать значительных размеров. При локализации аневризмы на уровне перехода дуги аорты в нисходящий отдел верхний полюс ее расположен слева на уровне II-III ребер, при расположении ее в нисходящей аорте — значительно ниже. Небольшие аневризмы нисходящей аорты нередко лучше видны в косых положениях, так как в передней проекции они прикрыты тенью сердца.

Однако ни упомянутые наши физиологические наблюдения, ни отмеченные морфологические данные не могли удовлетворить сторонников Ленгли, которые считали их недостаточными для доказательства существования собственных афферентных нейронов и проводников симпатической нервной системы. Указанные сомнения были тем более естественны, что такой крупный специалист в области морфологии. Как Б. И. Лаврентьев, установивший определенный градиент распределения клеток I и II типа Догеля по длине желудочно-кишечного тракта, не считал клетки II типа чувствительными. Поэтому требовались новые и более убедительные доказательства наличия в интрамуральных ганглиях и сплетениях афферентных нейронов, посылающих свои аксоны к экстрамуральным вегетативным ганглиям и к ЦНС. Нам казалось, что эта задача может быть решена электрофизиологическим анализом афферентной импульсации в вегетативных. нервах до и после предварительной перерезки, влекущей перерождение в их периферических концах соматических (цереброспинальных) афферентных и вегетативных эфферентных волокон. Как известно, после исследований Эдриана. электрофизиологической регистрацией афферентной импульсации в вегетативных нервах занимались многие зарубежные и отечественные физиологи, в том числе и наш коллектив. Подробное описание этих работ можно найти в обзорных статьях И. А. Булыгина, А. Д. Ноздрачева 199, Игго 328, Пейнтала 370, в монографиях И. А. Булыгина и В. В. Солтанова 74, Л. В. Итиной 139, Ньюмена 359 и др. В результате этих исследований было установлено, что висцеральные. афферентные волокна относятся к трем группам. (подгруппы бета, гамма, дельта), В и С. О принадлежности афферентных волокон к той или иной группе мы судим не только на основании продолжительности пикового потенциала, но и главным образом по скорости его распространения.